探讨五味子甲素（deoxyschizandrin,schisandrin A）对小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）中NLRP3（NOD-like receptor family,pyrin domain containing 3）炎性小体活性的抑制作用及初步机制。CCK-8法检测细胞毒性,根据细胞存活率确定给药浓度。通过Western blot方法检测细胞培养上清中IL-1β和caspase-1的表达,分析不同浓度的五味子甲素(25、50、100和200μmol·L^-1)对尼日利亚菌素（nigericin,Nig）和三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）诱导的NLRP3炎性小体活化的影响,检测细胞中pro-caspase-1、pro-IL-1β、ASC和NLRP3等蛋白的表达变化;免疫荧光技术分析NF-κB（p65）的入核情况。根据CCK-8法的结果,确定了五味子甲素的给药浓度范围为6.25⁴00μmol·L^-1。在25²00μmol·L^-1浓度内,五味子甲素能够抑制Nig和ATP引起的NLRP3炎症小体活化,进而抑制IL-1β的分泌。免疫荧光和Western blot实验结果显示,五味子甲素对NLRP3炎症小体活性的抑制作用不依赖于NF-κB通路活性及其诱导的NLRP3、ASC和pro-IL-1β等炎性小体蛋白的表达。综上,本实验首次证实,五味子甲素在一定浓度范围内通过阻断caspase-1活化,抑制caspase-1对pro-IL-1β的剪切活化,进而抑制NLRP3炎性小体的活性,减轻免疫炎症反应。本研究为五味子甲素防治NLRP3炎性小体相关的疾病提供了参考依据。