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目的:探讨鲜枸杞子提取物（LBL）对人类肝癌细胞系HepG2诱导的小鼠恶病质模型的作用及其相关机制研究。方法:小鼠分为正常组,恶病质模型组,LBL低剂量组(LBL 5 mg·kg-1),LBL高剂量组(LBL 25 mg·kg-1)。采用人肝癌细胞系HepG2成功建立小鼠恶病质模型,待小鼠的体质量明显下降时,连续灌喂生理盐水或不同剂量LBL 28 d后,记录各组小鼠的体质量,酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血浆肌酸激酶（creatine kinase,CK）,促炎因子白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）,肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平,采用免疫组织化学检测小鼠肌肉降解水平及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）的表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化p38 MAPK（phospho-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38 MAPK）,炎症信号通路核转录因子-κB（nuclear factorκB,NF-κB）的表达。结果:与恶病质模型组比较,LBL低、高剂量组小鼠体质量明显下降（P<0.05,P<0.01）,肌肉降解程度明显抑制（P<0.05）,CK水平显著下降（P<0.01）;LBL低、高剂量组小鼠血浆IL-1β,IL-6,TNF-α表达水平明显下调（P<0.05,P<0.01）。免疫组织化学结果显示,LBL低、高剂量组p38 MAPK蛋白表达降低（P<0.05）,Western blot结果进一步证实p-p38 MAPK,NF-κB蛋白表达降低（P<0.01）。与LBL低剂量组比较,LBL高剂量组血浆肌酸激酶,p38 MAPK,p-p38 MAPK,NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）。结论:鲜枸杞子提取物能够抑制人类肝癌细胞系HepG2诱导的小鼠恶病质模型的恶病质的进程,其作用机制可能与其下调促炎因子IL-1β,IL-6,TNF-α,从而抑制p38 MAPK,p-p38 MAPK,NF-κB的表达相关。