【摘 要】
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目的制作2型糖尿病大鼠模型，观察肾小管间质损伤是否为2型糖尿病的早期肾脏病理改变并探讨其干预方法及可能的机制。方法采用高糖高脂饮食诱导联合小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病模型，同时设立正常对照组，采用肾康注射液(SKI)进行治疗，观察大鼠的一般状态、生化指标、尿微量白蛋白及尿N–乙酰–β–氨基葡萄糖苷酶(NAG)的改变；应用高胰岛素–正葡萄糖钳夹实验评估大鼠的胰岛素抵抗情况，肾组织高
【机 构】
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目的制作2型糖尿病大鼠模型，观察肾小管间质损伤是否为2型糖尿病的早期肾脏病理改变并探讨其干预方法及可能的机制。
方法采用高糖高脂饮食诱导联合小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病模型，同时设立正常对照组，采用肾康注射液(SKI)进行治疗，观察大鼠的一般状态、生化指标、尿微量白蛋白及尿N–乙酰–β–氨基葡萄糖苷酶(NAG)的改变；应用高胰岛素–正葡萄糖钳夹实验评估大鼠的胰岛素抵抗情况，肾组织高碘酸–雪夫染色(PAS染色)反应观察其病理变化；应用免疫组化方法检测肾组织Toll样受体4(TLR4)表达及肾间质CD68＋细胞数。
结果糖尿病大鼠体质量减轻，尿微量白蛋白和尿NAG明显升高，胰岛素抵抗明显，肾小球体积增大，肾小管广泛空泡样变性，肾组织TLR4表达及肾间质CD68＋细胞数明显增加[TLR4的累积吸光度(A)值：6 289.86±272.45与207.14±22.37，CD68＋细胞数：8.79±0.79与1.23±0.52]，SKI治疗后上述情况均有不同程度改善(均P<0.05)。
结论肾小管间质病变是2型糖尿病早期肾损害表现，SKI可以减轻肾脏的损伤，其机制可能与减少肾组织TLR4表达，抑制炎症介导的巨噬细胞浸润有关。
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