【摘 要】
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目的探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及分子生物学机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(LPS 5 mg/kg,iv)和干预组(UTI 50 000 U/
【机 构】
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山东大学附属省立医院儿科,山东大学第二医院临床分子生物学实验室,山东大学附属省立医院病理科
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目的探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及分子生物学机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(LPS 5 mg/kg,iv)和干预组(UTI 50 000 U/kg,iv),用Real time RT-PCR法检测肺组织TNF-α和IL-10mRNA表达,用免疫组化染色和Western blot技术检测肺组织中P38 MAPK的表达。结果模型组0.5、1和3 h时TNF-αmRNA的表达分别是对照组的78.55±18.99、128.74±34.79和12.29±1.32倍,UTI干预后分别降至20.95±1.45(P<0.01),58.15±11.01(P<0.01)和2.85±0.57(P<0.05)倍。模型组0.5、1和3 hIL-10mRNA的表达分别是对照组的20.89±4.60,38.20±8.26和53.26±8.01倍,UTI干预后分别升至66.77±11.18(P<0.05),97.69±27.00(P<0.01)和128.62±42.30(P<0.01)倍。模型组P38 MAPK的表达在各个时点均明显升高,UTI干预后P38 MAPK的表达减弱(P<0.05)。结论 UTI通过调节细胞因子基因表达发挥其肺保护作用。P38 MAPK信号通路在UTI下调TNF-αmRNA的表达中发挥了作用。
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