【摘 要】
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目的探索大鼠CD36多克隆抗体在M1和M2型巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)应答中对巨噬细胞细胞因子分泌及表面标记物表达的影响。方法分离30只正常喂养的大鼠外周血单核细
【机 构】
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山西医科大学,山西省人民医院特需病房,上海市江湾医院心内科200434
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目的探索大鼠CD36多克隆抗体在M1和M2型巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)应答中对巨噬细胞细胞因子分泌及表面标记物表达的影响。方法分离30只正常喂养的大鼠外周血单核细胞,体外用巨噬细胞集落刺激因子将单核细胞诱导为初始巨噬细胞,再用脂多糖联合γ-干扰素将巨噬细胞分化为M1型巨噬细胞,用白细胞介素(IL)-4诱导巨噬细胞为M2型巨噬细胞。M1和M2型巨噬细胞均给予ox-LDL刺激、先CD36抗体后ox-LDL刺激,用免疫荧光法对M1型巨噬细胞表面的CD86分子、M2型巨噬细胞表面的CD163分子进行检测,用Image-Pro Plus6.0图像分析软件对平均荧光密度进行分析;ELISA法检测两亚型巨噬细胞不同干预后培养液中TNF-α、IL-6、IL-10的浓度。两组间独立样本比较用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 (1)CD36抗体阻断的M1和M2型巨噬细胞IL-10产生多于ox-LDL刺激的M1型和M2巨噬细胞,差异有统计学意义(均P<0.001)。(2)CD36被阻断后的M1型巨噬细胞TNF-α、IL-6产生及CD86表达低于ox-LDL刺激的M1型巨噬细胞,差异有统计学意义(均P<0.05)。(3)CD36被阻断后的M2型巨噬细胞TNF-α、IL-6产生低于ox-LDL刺激的M2型巨噬细胞,CD36阻断后的M2型巨噬细胞CD163表达高于ox-LDL刺激的M2型巨噬细胞,差异有统计学意义(均P<0.001)。结论 CD36多克隆抗体抑制ox-LDL对M1和M2型巨噬细胞产生促炎效应,M1和M2型巨噬细胞CD36被抗体阻断后增加了两亚型巨噬细胞IL-10产生。
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