【摘 要】
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目的 探讨微小RNA-491（miR-491）在宫颈癌（CC）细胞增殖、侵袭及迁移中的作用及分子机制。方法 收集CC患者的58对癌组织及癌旁组织标本；采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测CC组织和癌旁组织（对照组）中miR-491和爪蟾驱动蛋白样蛋白2的靶向蛋白（TPX2）的表达水平。将CC细胞系中的Hela和HT-3细胞随机分为NC组[磷酸盐缓冲液（PBS）处理]、miR-4
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目的 探讨微小RNA-491（miR-491）在宫颈癌（CC）细胞增殖、侵袭及迁移中的作用及分子机制。方法 收集CC患者的58对癌组织及癌旁组织标本；采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测CC组织和癌旁组织（对照组）中miR-491和爪蟾驱动蛋白样蛋白2的靶向蛋白（TPX2）的表达水平。将CC细胞系中的Hela和HT-3细胞随机分为NC组[磷酸盐缓冲液（PBS）处理]、miR-491组（过表达miR-491处理）、si-TPX2组（抑制TPX2）、TPX2组（过表达TPX2）及miR-491+TPX2组（同时过表达miR-491和TPX2）。采用细胞活力和克隆形成实验测定miR-491对CC细胞增殖能力的影响；采用双荧光素酶报告实验验证miR-491和TPX2的靶向关系；采用划痕和侵袭实验检测miR-491对CC细胞侵袭和迁移能力的影响；构建裸鼠成瘤模型验证miR-491和TPX2对肿瘤生长的影响。结果 miR-491在CC组织和细胞中的表达降低，而TPX2的表达升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。过表达miR-491能够抑制CC细胞的细胞增殖。双荧光素酶报告结果表明，与NC组比较，miR-491模拟物可以降低PmirGLO-TPX2-3′UTR WT的荧光素酶活性，差异有统计学意义（P＜0.05）。细胞活力和凋亡检测结果发现，miR-491能够通过调控TPX2抑制细胞增殖来增高细胞凋亡率。进一步的划痕和transwell检测结果发现，miR-491过表达能够抑制细胞的迁移和侵袭，而TPX2过表达能够促进细胞迁移和侵袭。肿瘤体积和质量检测结果发现，miR-491能够抑制肿瘤生长，而TPX2过表达能够促进肿瘤生长且这种促进作用能够被miR-491逆转。苏木精-伊红染色（HE）检测发现，miR-491组的肿瘤组织出现部分坏死，而TPX2组肿瘤细胞增殖明显。结论 miR-491能够通过调控TPX2的表达影响CC进程，为未来CC生物标志物的选择及治疗靶点提供理论依据。
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