【摘 要】
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目的探讨嗅觉障碍的可能机制.方法成年SD大鼠,Triton X-100灌流单侧鼻孔,30,45和60 d后用免疫组化方法检测嗅球的钙结合蛋白-D(CB)和小白蛋白(PV)表达.结果损伤后30 d,与对照
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目的探讨嗅觉障碍的可能机制.方法成年SD大鼠,Triton X-100灌流单侧鼻孔,30,45和60 d后用免疫组化方法检测嗅球的钙结合蛋白-D(CB)和小白蛋白(PV)表达.结果损伤后30 d,与对照侧相比,损伤侧嗅球的CB和PV阳性细胞密度减少68.9%和66.7%,45 d后减少46.4%和50.0%,45 d的CB和PV阳性细胞密度比30 d时增加,60 d时接近对照侧.结论大鼠嗅球中CB和PV的表达受Triton诱导的传入神经阻滞的可逆调控.
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