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目的 研究半夏泻心汤对Hp阳性慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)小鼠胃组织及血清中趋化因子CXCL9、CXCL10及炎性因子IL-17A、IL-6、IL-22的影响,揭示半夏泻心汤治疗Hp相关性胃炎的作用机制.方法 将64只C57BL/6小鼠随机分为正常组10只、造模组54只.造模组予Hp菌液灌服、自由饮用MNNG溶液.8周后,随机抽取造模组4只小鼠检测是否造模成功.将已成模的50只Hp阳性CAG小鼠随机分为模型组、四联组、半夏泻心汤全方组、辛开组、苦降组各10只.正常组、模型组予生理盐水灌胃;四联组予四联杀菌药物灌胃;全方组予半夏泻心汤浓煎剂灌胃;辛开组予辛开汤浓煎剂灌胃;苦降组予苦降汤浓煎剂灌胃.ELISA检测小鼠趋化因子CXCL9、CXCL10及炎性因子IL-17A、IL-6、IL-22的表达.结果 模型组小鼠可见胃黏膜层变薄,腺体数量减少、结构紊乱、排列形态扭曲,部分可见肠化、异型增生.药物干预后均不同程度的改善上述病理表现.与正常组对比,模型组小鼠胃组织及血清中CXCL-9、CXCL-10表达水平均升高(P＜0.01).与模型组对比,四联组、半夏泻心汤全方组干预后小鼠胃组织中CXCL-9、CXCL-10表达均下降(P＜0.01或P＜0.05),血清中仅四联组CXCL-10表达下降(P＜0.01).与正常组对比,模型组小鼠胃组织及血清中IL-17A、IL-6、IL-22表达水平均升高(P＜0.01).与模型组对比,四联组、半夏泻心汤全方组干预后小鼠胃组织及血清中IL-17A、IL-6、IL-22表达均下降(P＜0.01或P＜0.05).辛开组、苦降组干预后小鼠胃组织及血清中CXCL-9、CXCL-10及IL-17A、IL-6、IL-22表达有不同程度的下降.结论 Hp阳性CAG小鼠胃组织及血清中CXCL9、CXCL10表达均明显升高,半夏泻心汤及四联杀菌法可通过调控趋化因子CXCL9、CXCL10,降低炎性因子IL-17A、IL-6、IL-22表达,发挥治疗CAG的作用.