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T淋巴细胞在缺血再灌注损伤(IRI)所致的急性肾小管坏死(ATN)的发生和发展中起着关键性作用[1,2],其机制尚未完全阐明.研究显示.Th1/Th2极向分化偏移导敛细胞因子失衡发挥着重要作用,以白细胞介素4(IL-4)、干扰素(IFN)γ为主导.IL-4能保护缺血组织、而IFN-γ则促进损伤发生[2].骨髓间充质干细胞(BMSC)具有调节T淋巴细胞分化功能[3,4].而有关BMSC对肾IRI动物模型IL-4与IFN-γ的影响尚未检索到相关报道.本研究采用大鼠肾IRI模型,观察BMSC对肾脏表达IL-4与IFN-γ的影响,旨在为BMSC治疗机制的阐明提供实验依据。