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目的 :探讨磷酰肌醇 - 3激酶 (PI3K)途径在K5 6 2、NB4和HL6 0细胞增殖和凋亡抗性中的不同作用 .方法 :用磷酰肌醇 - 3激酶 (PI3K)特异抑制剂Wortmannin抑制PI3K活性 ,经细胞生长曲线测定、半固体集落形成实验、流式细胞膜联蛋白V (Annexin -V -Flous)标记技术检测细胞凋亡百分比和凋亡指数 .观察K5 6 2、NB4和HL6 0细胞增殖能力及凋亡抗性的变化 .结果 :K5 6 2、NB4和HL6 0细胞在 2 4、 4 8、 72h的增殖抑制率分别为 4 1 33%、 5 7 4 6 %、 6 5 85 %和 2 6 2 9%、 5 5 1%、 2 10 %及 32 14 %、 17 14 %、13 14 % .生长曲线显示Wortmannin抑制PI3K途径可显著抑制K5 6 2细胞的增殖 (P <0 0 5 ) ,而对NB4和HL6 0细胞增殖无明显影响 (P >0 0 5 ) .K5 6 2、NB4和HL6 0细胞加和不加Wortmannin ,培养 14d后的集落形成率分别为 :16 15 %和 7 6 0 % ,5 90 %和 6 10 % ,6 6 0 %和 6 4 0 % .集落形成抑制率为 5 2 94 %、3 39%和 3 0 3% .Wortmannin抑制PI3K途径可显著抑制K5 6 2细胞的集落形成 (P <0 0 5 ) ,而对NB4和HL6 0细胞集落形成无明显影响 (P >0 0 5 ) .K5 6 2、NB4和HL6 0细胞加WT、AraC、WT +AraC作用 2 4h后的凋亡细胞百分比分别为 (17 2 7± 1 94 ) %、 (2 3 2 5± 14 12 ) %、 (17 6