【摘 要】
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目的通过活体阿霉素(ADR)大鼠肾病模型探讨受地塞米松及LY294002影响的PI3K/Akt信号通路以及下游分子Bad的表达、尿蛋白变化相关性及其意义。方法应用随机数表法将SD大鼠分为
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目的通过活体阿霉素(ADR)大鼠肾病模型探讨受地塞米松及LY294002影响的PI3K/Akt信号通路以及下游分子Bad的表达、尿蛋白变化相关性及其意义。方法应用随机数表法将SD大鼠分为正常对照组(NC组),阿霉素肾病组(ADR组),阿霉素+地塞米松治疗组(DEX组),阿霉素+地塞米松+LY294002干预组(LY294002组)。分别于第7、14、28天进行24 h尿蛋白定量检测;Western Blot检测肾皮质p-Akt、Akt和Bad蛋白表达水平,Q-PCR检测肾皮质Bad mRNA表达水平。结果 ADR组蛋白尿持续增加,p-AKT/AKT比值下降和Bad蛋白表达上调、Bad-mRNA表达增加,较正常NC组有统计学差异(P<0.05);DEX组尿蛋白明显减少,p-AKT/AKT比值升高和Bad蛋白表达下调、Bad mRNA表达减少,与NC组无统计学差异(P>0.05);LY294002组的尿蛋白无减少,p-AKT/Ak T比值下降和Bad蛋白表达上调、Bad mRNA表达增加,与DEX组有显著性统计学差异(P<0.05)。结论地塞米松通过激活PI3K/Akt信号通路,下调其下游分子Bad的表达,减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白;LY294002干预后可抑制该信号通路,阻断地塞米松减少尿蛋白的作用。这些结果表明PI3K/Akt信号通路是激素减少尿蛋白的信号传导机制之一。
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