MTA1基因表达与人骨肉瘤细胞浸润和转移的关系(英文)

来源 :The Chinese-German Journal of Clinical Oncology | 被引量 : 0次 | 上传用户:haivi2000
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目的比较MTA1基因在人骨肉瘤细胞高低转移株的表达水平,探讨MTA1表达与骨肉瘤细胞浸润和转移潜能的相关性。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MG-63骨肉瘤细胞高低转移株MTA1的表达情况,用Boyden小室体外浸袭实验检测两株MG-63细胞的体外侵袭力;用脂质体介导的MTA1基因转染MG-63低转移株细胞,通过RT-PCR检测MTA1表达; Boyden小室体外侵袭实验检测转染前后细胞侵袭力的变化。结果 RT-PCR结果显示MTA1在MG-63低转移细胞株中表达水平低(1.32),在高转移细胞株中表达水平高(6.27,P<0.05); Boyden小室体外侵袭实验显示MG-63高转移株细胞体外侵袭力强,其穿膜细胞相对百分率为(46.3±2.4)%,低转移株细胞体外侵袭力较弱,其穿膜细胞相对百分率为(12.6±1.1)%,两者差异有显著性意义(P<0.05);转染MTA1基因后,低转移细胞株转移潜能较未转染细胞明显增高。结论 MTA1与人骨肉瘤细胞转移潜能有密切关系;MTA1对肿瘤转移的作用机制以及作为干预肿瘤转移靶基因的可能性值得进一步探讨。 Objective To compare the expression of MTA1 gene in human osteosarcoma cell lines and to investigate the relationship between the expression of MTA1 and the infiltration and metastatic potential of osteosarcoma cells. Methods The expression of MTA1 in MG-63 osteosarcoma cells was detected by semi-quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR). The invasiveness of MG-63 cells in vitro was detected by Boyden chamber in vitro. The MTA1 gene was transfected into MG-63 low metastatic cells by lipofectamine and the expression of MTA1 was detected by RT-PCR. The invasiveness of cells before and after transfection was detected by Boyden chamber in vitro. Results The results of RT-PCR showed that the expression level of MTA1 was low (1.32) in MG-63 low metastatic cell lines and high in metastatic cell lines (6.27, P <0.05) The results showed that the invasiveness of MG-63 cells was highly invasive in vitro. The relative percentage of transmembrane cells was (46.3 ± 2.4)%, and the invasiveness of cells in low metastatic cells was weak. The relative percentage of transmembrane cells 12.6 ± 1.1)%, respectively. There was a significant difference between the two groups (P <0.05). The transfection potential of MTA1 gene was significantly higher than that of untransfected cells. Conclusions MTA1 is closely related to the metastatic potential of human osteosarcoma cells. The mechanism of MTA1 on tumor metastasis and the possibility of intervention as a target gene for tumor metastasis deserve further exploration.
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