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目的
观察姜黄素（Cur）联合人类细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对卵巢癌SKOV3细胞诱导细胞凋亡的作用，并探讨其可能的分子机制。
方法诱导脐血CIK细胞，电镜下观察Cur、CIK细胞、Cur联合CIK细胞作用后SKOV3细胞凋亡形态，RT-PCR检测各组细胞Fas、FADD、Caspase3mRNA的表达。将不同浓度的Cur分别作用于SKOV3细胞及CIK细胞，免疫印迹检测SKOV3细胞表面Fas表达及CIK细胞表面FasL的表达。MTT法检测抗FasL单克隆抗体对CIK细胞及Cur联合CIK细胞对SKOV3细胞增殖抑制率的影响。
结果Cur联合CIK组与Cur组和CIK组相比，细胞凋亡的形态学改变最明显。Cur联合CIK组与Cur组和CIK组相比，SKOV3细胞Fas及Caspase3的mRNA表达水平增加（P<0.05）；Cur组、CIK组和Cur联合CIK组对SKO V3细胞FADD的mRNA的表达无明显变化。Cur能够促进SKOV3细胞表面Fas蛋白表达，促进CIK细胞膜FasL蛋白表达。CIK组和Cur联合CIK组FasL抗体预先孵育能够明显抑制对SKOV3细胞的增殖抑制作用。
结论Cur与CIK细胞联合使用诱导SKOV3细胞凋亡作用增强，其机制可能为Cur促进SKOV3细胞表面Fas表达增强，CIK细胞表面FasL表达增强，从而使SKOV3细胞内Fas表达增加，最终使Caspase3表达增高。