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探讨磷脂酰肌醇3（PI3K）/磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）信号通路在活性维生素D3保护高糖诱导的足细胞损伤中的作用。
方法体外培养小鼠永生系足细胞MPC5，并将其分为5组：正常葡萄糖浓度（NG）组、甘露醇对照（NG+M）组、高糖（HG）组、高糖+不同浓度1,25(OH)2D3（HG+VD）组（分为0.1、1、10、100、1000 nmol/L组）、高糖+ 1,25(OH)2D3+PI3K抑制剂LY294002（HG+VD+LY294002）组。观察不同浓度的1,25(OH)2D3及PI3K抑制剂LY294002对高糖条件下培养的足细胞损伤指标的影响。分别采用Western印迹、实时定量PCR和免疫组化等方法检测足细胞裂隙隔膜蛋白nephrin、podocin和足细胞损伤标志蛋白desmin的表达变化，同时检测PI3K、Akt、p-Akt等指标改变。
结果与HG组相比，HG+VD（100、1000 nmol/L）组细胞nephrin、podocin mRNA及蛋白表达明显上调（均P<0.05）；HG+VD（100 nmol/L）组Desmin mRNA和蛋白表达明显下调（均P<0.05）。与HG组相比，HG+VD（100 nmol/L）组细胞PI3K-p85以及p-Akt蛋白表达降低（均P<0.05）。与HG+VD组相比，HG+VD+LY294002组细胞nephrin、podocin蛋白表达明显减少，desmin表达明显升高（均P<0.05）。
结论1,25(OH)2D3能够抑制高糖诱导的足细胞损伤，这一作用可能是通过PI3K/p-Akt信号通路而实现的。