【摘 要】
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目的:观察黄芩苷对HOKs炎症反应中IKKα介导的MASPIN的调控作用,探讨黄芩苷对口腔黏膜炎症的分子调控机制.方法:以脂多糖(LPS)刺激人口腔角质细胞(human oral keratinocytes,HOKs),体外局部模拟口腔黏膜上皮细胞炎性环境.CCK-8法检测黄芩苷对HOKs的毒性作用;在LPS刺激的HOKs中预先加入不同浓度黄芩苷,应用ELISA法检测黄芩苷对LPS刺激的HOKs中IL-6和TNF-α分泌的调控作用;利用RT-PCR及Western免疫印迹检测黄芩苷对LPS刺激的HOKs中
【机 构】
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山西医科大学口腔医学院,口腔疾病防治与新材料山西省重点实验室,山西太原030001
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目的:观察黄芩苷对HOKs炎症反应中IKKα介导的MASPIN的调控作用,探讨黄芩苷对口腔黏膜炎症的分子调控机制.方法:以脂多糖(LPS)刺激人口腔角质细胞(human oral keratinocytes,HOKs),体外局部模拟口腔黏膜上皮细胞炎性环境.CCK-8法检测黄芩苷对HOKs的毒性作用;在LPS刺激的HOKs中预先加入不同浓度黄芩苷,应用ELISA法检测黄芩苷对LPS刺激的HOKs中IL-6和TNF-α分泌的调控作用;利用RT-PCR及Western免疫印迹检测黄芩苷对LPS刺激的HOKs中IKKα介导的MASPIN基因及蛋白表达水平的调控作用.采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析.结果:以10 μg/mLLPS刺激HOKs,可作为口腔黏膜上皮细胞炎症模型.黄芩苷(1～20 μg/mL)对HOKs无毒性作用;随着黄芩苷浓度的升高,MASPIN在LPS刺激的HOKs中的表达逐渐升高,而IKKα及炎性细胞因子TNF-α、IL-6的表达逐渐降低(P＜0.05).结论:在LPS刺激的HOKs中,黄芩苷可降低炎性因子表达,下调IK-Kα,上调MASPIN.
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