目的:体外模拟高脂血症小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)和肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活的内环境,研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)能否在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的基础上进一步诱导树突状细胞(dendritic cells,DCs)的成熟、迁移和炎症反应,并探讨可能参与其中的信号通路。方法:诱导C57BL/6J小鼠骨髓细胞分化成DCs,然后加入坏死心肌细胞上清,分别给予AngⅡ和ox-LDL+AngⅡ干预48h。流式细胞仪检测DCs的成熟标志物(CD83)和协同共刺激分子(CD86)的表达,用qPCR、ELISA方法测定炎性因子的表达。Western印迹法检测核因子κB(NF-κB)和IκB磷酸化程度,以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和Toll样受体(TLR)4信号通路的表达。结果:ox-LDL能够在AngⅡ基础上进一步诱导CD83和CD86的表达,增强炎性因子和趋化因子的表达,增强NF-κB和IκB磷酸化程度(P<0.05)。ox-LDL能够在AngⅡ基础上进一步上调LOX-1的表达,同时激活了TLR4-MyD88-NF-κB通路(P<0.05)。结论:ox-LDL可能在AngⅡ的基础上进一步诱导DCs免疫成熟、迁移和炎症反应;LOX-1-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路可能参与DCs成熟,以及DCs在高脂血症合并心肌梗死发生和发展中引起炎症反应的过程。