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521000广东潮州市中心医院儿二科
摘 要 目的：探讨小儿低钠血症病因及神经系统临床表现，以便早发现、早治疗。方法：对2007年3月～2010年5月收治低钠血症患儿108例临床资料进行总结与回顾性分析。结果：重度低钠血症有36例（33.3%），中度52例（48.3%），轻度20例（18.5%）。其基础疾病主要有重症肺炎、颅内感染、腹泻及菌痢、心衰、败血症等。本组均有神经系统表现，且血钠越低，患儿意识障碍越重。结论：小儿低钠血症常为危重症的并发症，故应及时发现并早期治疗，可提高治愈率，降低死亡率。
关键词 小儿低钠血症 重症 神经系统损伤 治疗
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.02.093
低钠血症是小儿常见的电解质紊乱，是指血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴或不伴细胞外容量的改变【sup】［1］【/sup】。有资料显示，无论在儿童还是成人，低钠血症对神经系统的影响都很严重，甚至可引起永久性神经损害或死亡。2007年3月～2010年5月本科室共收治并发低钠血症重症患儿108例，现将其对神经系统影响情况报告如下。
资料与方法
一般资料：本组选择我科2007年3月～2010年5月收治并发低钠血症重症患儿108例，男59例，女49例；年龄3天～11岁。其中新生儿6例，28天～1岁62例，1～3岁23例，3～5岁12例，5～11岁5例。3天～3岁中：新生儿腹泻3例，缺氧缺血性脑病3例，重症肺炎30例，小儿腹泻并重度脱水14例，病毒性脑炎10例，化脓性脑膜炎7例，结核性脑膜炎3例，结核性脑膜炎并脑积水2例，心力衰竭12例，败血症7例。3～11岁中：小儿腹泻并发重度脱水4例，重症肺炎6例，病毒性脑炎5例，结核性脑膜炎2例，化脓性脑膜炎3例，心力衰竭4例，败血症3例。
临床表现：所有患儿均有不同程度神经系统表现，包括精神萎靡31例，谵妄1例，嗜睡38例，浅昏迷23例，深昏迷8例，呼吸急促13例，呼吸不规则5例，呼吸衰竭2例，呕吐29例，头晕头痛6例，抽搐32例（其中病毒性脑炎11例，化脓性脑膜炎9例，结核性脑膜炎6例，重症肺炎3例，败血症3例）。
方法：所有病例均在入院当天静脉采血，并测静脉血钠、钾、氯、钙、二氧化碳结合力、血糖、肌酐等。
诊断标准【sup】［2］【/sup】：血清钠＜130mmol/L为低钠血症。轻度：血清钠120～130mmol/L；中度：血清钠110～120mmol/L；重度：血清钠＜110mmol/L。
低钠血症与原发病构成比例：轻度低钠血症占所有低钠血症患儿18.5%，中度低钠血症占48.3%，重度低钠血症占33.3%。在所有原发疾病中，重症肺炎所占比例最高，其次是颅内感染，且伴发低钠血症时病情较重。见表1。
治疗及转归：所有低钠血症患者在治疗原发病基础上，按补钠公式补充钠量，取1/2量以3%氯化钠补充，速度不宜过快，否则可致桥脑及桥脑外脱髓鞘病变。以每小时升高1～2mmol/L为宜，12～24小时后复查血钠，如此循环，直至血钠正常。本组有2例病毒性脑炎，1例化脓性脑膜炎和1例结核性脑膜炎患者家属放弃治疗；化脓性脑膜炎有轻度斜视后遗症1例，化脓性脑膜炎有继发性癫痫1例；其余均治愈出院，无明显神经系统后遗症。
统计学分析：①将意识障碍分为5级：1级为精神正常；2级为精神萎靡；3级为嗜睡；4级为浅昏迷；5级为深昏迷。②将同种原发病患儿按血钠值分4组：1组血钠＞130mmol/L；2组血钠值120～130mmol/L；3组血钠值110～120mmol/L；4组血钠＜110mmol/L。应用SPSS13.0对样本进行检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
结 果
在重症肺炎患儿各组间、颅内感染各组间以及腹泻重度脱水各组间，其组间的差异均有统计学意义（P＜0.05）；血钠正常组与轻度低钠血症组均P＞0.05，意识障碍差异无统计学意义；正常组与中重度低钠血症组P＜0.05，差异有统计学意义，即中重度低钠血症患儿意识障碍程度加重，中度与重度低钠血症组P＜0.05，显示重度低钠血症患儿意识障碍较中度低钠血症患儿加重，差异有统计学意义。心力衰竭组与败血症组患儿，由于病例数较少，中度低钠血症只有1例，数据无统计学意义。见表2。
讨 论
低钠血症可引起小儿很多临床症状，尤其对神经系统的影响。按其病因可分3类：①低血容量性低钠血症：即低渗性脱水，常伴有钾代谢异常。本组病例中，3例新生儿腹泻病和14例小儿腹泻引起的重度脱水均为低血容量性低钠血症。②正常血容量型低钠血症：本组病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、败血症、重症肺炎患儿低钠血症等均为此类型，一般低钠血症患儿血钠＜130mmol/L，尿钠＞20mmol/L，尿渗透压大于血浆，且无心肾脏疾病，无钾及酸碱平衡异常。目前此种发生机制不明，可能与抗利尿激素不适当分泌综合征有关【sup】［3］【/sup】。另外重度中枢神经系统损害患者，脑耗盐综合征也是一重要原因。③高血容量性低钠血症：如水钠潴留、水中毒、肾病综合征、肝硬化、充血性心力衰竭等可发生高血容量性低钠血症。
低钠血症可引起神经系统症状，导致低钠血症性脑病。首先急性低钠血症时，细胞外液渗透压急剧下降，液体顺浓度梯度流向细胞内，导致脑细胞水肿，造成颅内压升高，出现颅内局部缺血或脑疝，甚至死亡。当水肿发生后，颅内可发生一系列反应来降低颅内压，先是容量调节反应即通过减少脑血流量及脑脊液的产生以降低颅内压，此后发生渗透压调节反应，即细胞内钠、钾、氯化物及有机溶质从细胞内移向细胞外，从而降低细胞内渗透浓度。急性低钠血症初期导致细胞脑水肿和颅内压升高时，即可出现头痛、恶心呕吐、嗜睡等症状，但这些症状没有特异性，因此容易被人们所忽视【sup】［4］【/sup】。且当低钠血症导致轻度脑水肿时，颅脑MRI检查较敏感，可发现早期轻度脑水肿。本组所有低钠血症患儿均有头晕头痛、恶心呕吐、意识障碍、抽搐等神经系统表现，这些症状均无明显特异性，其原发疾病也可导致上述症状。本结果显示，重症患儿血钠越低，神经系统损伤和意识障碍程度越严重，提示重症患儿出现意识障碍突然加重或与原发疾病不一致的意识障碍和抽搐等症状时，一定要警惕低钠血症。其次当慢性低钠血症发生时，由于脑细胞代偿作用，可不出现脑水肿症状，但在治疗过程中，血钠纠正过快时，使有机溶质含量相对钠、氯等无机离子不足，可致血脑屏障破坏、神经元受血浆成分刺激而导致脱髓鞘病变，因此对低钠血症患儿补钠速度不应过快，防止中枢性脱髓鞘病变的产生。本组未发生补钠过快导致的脱髓鞘病变。
另外，应注意低钠血症发生时，儿童神经系统损伤的危险性较成人高。研究表明，血钠＜125mmol/L的儿童中＞50%会产生神经系统症状，这主要与成人相比，儿童脑组织与颅内容量比值大【sup】［5］【/sup】。6岁时脑组织已达成人水平，而头颅直至16岁才达成人水平，因此低钠血症患儿即使血钠水平高于成人，也易出现脑疝。
综上所述，低钠血症的发生可加重患儿病情或增加死亡率，血钠＜130mmol/L的患儿其死亡率为100%【sup】［6］【/sup】，故及时纠正低钠血症，可使患儿病程缩短，死亡率降低。本组患儿因发现治疗及时，均治愈出院，无明显神经系统后遗症。故对重症肺炎和中枢神经系统疾病患儿，应提高对低钠血症的警惕，以提高治愈率，改善预后。
参考文献
1 胡亚美,江载芳.诸福堂实用儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:383.
2 谢鹤,李玉霞,刘汉嘉,等.危重新生儿低钠血症58例临床分析.海南医学,2005,16（12）:50.
3 Moritz ML.Urine sodium composition in ambulatory healthy children: hypotonic or isotonic Pediatr Nephrol,2008,23（6）:955.
4 Ayus JC,Achinger SG,Arieff A.Brain cell volume regulation in hyponatremia:role of sex,vasopressin.Am J Physiol Renal Physiol,2008,295（3）:619.
5 Arieff AI,Ayus JC.Hyponatraemia death permanent brain damage healthy children.BMJ,1992,304:1218.
6 Chao YN,Chiu NC.Clinical features and prognostic factors in childhood pneumococcal meningitis.JMicrobiol Immunol Infect,2008,41（1）:48.
表1 低钠血症与原发病构成比例
表2 重症肺炎、颅内感染、腹泻重度脱水各组间P值
摘 要 目的：探讨小儿低钠血症病因及神经系统临床表现，以便早发现、早治疗。方法：对2007年3月～2010年5月收治低钠血症患儿108例临床资料进行总结与回顾性分析。结果：重度低钠血症有36例（33.3%），中度52例（48.3%），轻度20例（18.5%）。其基础疾病主要有重症肺炎、颅内感染、腹泻及菌痢、心衰、败血症等。本组均有神经系统表现，且血钠越低，患儿意识障碍越重。结论：小儿低钠血症常为危重症的并发症，故应及时发现并早期治疗，可提高治愈率，降低死亡率。
关键词 小儿低钠血症 重症 神经系统损伤 治疗
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.02.093
低钠血症是小儿常见的电解质紊乱，是指血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴或不伴细胞外容量的改变【sup】［1］【/sup】。有资料显示，无论在儿童还是成人，低钠血症对神经系统的影响都很严重，甚至可引起永久性神经损害或死亡。2007年3月～2010年5月本科室共收治并发低钠血症重症患儿108例，现将其对神经系统影响情况报告如下。
资料与方法
一般资料：本组选择我科2007年3月～2010年5月收治并发低钠血症重症患儿108例，男59例，女49例；年龄3天～11岁。其中新生儿6例，28天～1岁62例，1～3岁23例，3～5岁12例，5～11岁5例。3天～3岁中：新生儿腹泻3例，缺氧缺血性脑病3例，重症肺炎30例，小儿腹泻并重度脱水14例，病毒性脑炎10例，化脓性脑膜炎7例，结核性脑膜炎3例，结核性脑膜炎并脑积水2例，心力衰竭12例，败血症7例。3～11岁中：小儿腹泻并发重度脱水4例，重症肺炎6例，病毒性脑炎5例，结核性脑膜炎2例，化脓性脑膜炎3例，心力衰竭4例，败血症3例。
临床表现：所有患儿均有不同程度神经系统表现，包括精神萎靡31例，谵妄1例，嗜睡38例，浅昏迷23例，深昏迷8例，呼吸急促13例，呼吸不规则5例，呼吸衰竭2例，呕吐29例，头晕头痛6例，抽搐32例（其中病毒性脑炎11例，化脓性脑膜炎9例，结核性脑膜炎6例，重症肺炎3例，败血症3例）。
方法：所有病例均在入院当天静脉采血，并测静脉血钠、钾、氯、钙、二氧化碳结合力、血糖、肌酐等。
诊断标准【sup】［2］【/sup】：血清钠＜130mmol/L为低钠血症。轻度：血清钠120～130mmol/L；中度：血清钠110～120mmol/L；重度：血清钠＜110mmol/L。
低钠血症与原发病构成比例：轻度低钠血症占所有低钠血症患儿18.5%，中度低钠血症占48.3%，重度低钠血症占33.3%。在所有原发疾病中，重症肺炎所占比例最高，其次是颅内感染，且伴发低钠血症时病情较重。见表1。
治疗及转归：所有低钠血症患者在治疗原发病基础上，按补钠公式补充钠量，取1/2量以3%氯化钠补充，速度不宜过快，否则可致桥脑及桥脑外脱髓鞘病变。以每小时升高1～2mmol/L为宜，12～24小时后复查血钠，如此循环，直至血钠正常。本组有2例病毒性脑炎，1例化脓性脑膜炎和1例结核性脑膜炎患者家属放弃治疗；化脓性脑膜炎有轻度斜视后遗症1例，化脓性脑膜炎有继发性癫痫1例；其余均治愈出院，无明显神经系统后遗症。
统计学分析：①将意识障碍分为5级：1级为精神正常；2级为精神萎靡；3级为嗜睡；4级为浅昏迷；5级为深昏迷。②将同种原发病患儿按血钠值分4组：1组血钠＞130mmol/L；2组血钠值120～130mmol/L；3组血钠值110～120mmol/L；4组血钠＜110mmol/L。应用SPSS13.0对样本进行检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
结 果
在重症肺炎患儿各组间、颅内感染各组间以及腹泻重度脱水各组间，其组间的差异均有统计学意义（P＜0.05）；血钠正常组与轻度低钠血症组均P＞0.05，意识障碍差异无统计学意义；正常组与中重度低钠血症组P＜0.05，差异有统计学意义，即中重度低钠血症患儿意识障碍程度加重，中度与重度低钠血症组P＜0.05，显示重度低钠血症患儿意识障碍较中度低钠血症患儿加重，差异有统计学意义。心力衰竭组与败血症组患儿，由于病例数较少，中度低钠血症只有1例，数据无统计学意义。见表2。
讨 论
低钠血症可引起小儿很多临床症状，尤其对神经系统的影响。按其病因可分3类：①低血容量性低钠血症：即低渗性脱水，常伴有钾代谢异常。本组病例中，3例新生儿腹泻病和14例小儿腹泻引起的重度脱水均为低血容量性低钠血症。②正常血容量型低钠血症：本组病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、败血症、重症肺炎患儿低钠血症等均为此类型，一般低钠血症患儿血钠＜130mmol/L，尿钠＞20mmol/L，尿渗透压大于血浆，且无心肾脏疾病，无钾及酸碱平衡异常。目前此种发生机制不明，可能与抗利尿激素不适当分泌综合征有关【sup】［3］【/sup】。另外重度中枢神经系统损害患者，脑耗盐综合征也是一重要原因。③高血容量性低钠血症：如水钠潴留、水中毒、肾病综合征、肝硬化、充血性心力衰竭等可发生高血容量性低钠血症。
低钠血症可引起神经系统症状，导致低钠血症性脑病。首先急性低钠血症时，细胞外液渗透压急剧下降，液体顺浓度梯度流向细胞内，导致脑细胞水肿，造成颅内压升高，出现颅内局部缺血或脑疝，甚至死亡。当水肿发生后，颅内可发生一系列反应来降低颅内压，先是容量调节反应即通过减少脑血流量及脑脊液的产生以降低颅内压，此后发生渗透压调节反应，即细胞内钠、钾、氯化物及有机溶质从细胞内移向细胞外，从而降低细胞内渗透浓度。急性低钠血症初期导致细胞脑水肿和颅内压升高时，即可出现头痛、恶心呕吐、嗜睡等症状，但这些症状没有特异性，因此容易被人们所忽视【sup】［4］【/sup】。且当低钠血症导致轻度脑水肿时，颅脑MRI检查较敏感，可发现早期轻度脑水肿。本组所有低钠血症患儿均有头晕头痛、恶心呕吐、意识障碍、抽搐等神经系统表现，这些症状均无明显特异性，其原发疾病也可导致上述症状。本结果显示，重症患儿血钠越低，神经系统损伤和意识障碍程度越严重，提示重症患儿出现意识障碍突然加重或与原发疾病不一致的意识障碍和抽搐等症状时，一定要警惕低钠血症。其次当慢性低钠血症发生时，由于脑细胞代偿作用，可不出现脑水肿症状，但在治疗过程中，血钠纠正过快时，使有机溶质含量相对钠、氯等无机离子不足，可致血脑屏障破坏、神经元受血浆成分刺激而导致脱髓鞘病变，因此对低钠血症患儿补钠速度不应过快，防止中枢性脱髓鞘病变的产生。本组未发生补钠过快导致的脱髓鞘病变。
另外，应注意低钠血症发生时，儿童神经系统损伤的危险性较成人高。研究表明，血钠＜125mmol/L的儿童中＞50%会产生神经系统症状，这主要与成人相比，儿童脑组织与颅内容量比值大【sup】［5］【/sup】。6岁时脑组织已达成人水平，而头颅直至16岁才达成人水平，因此低钠血症患儿即使血钠水平高于成人，也易出现脑疝。
综上所述，低钠血症的发生可加重患儿病情或增加死亡率，血钠＜130mmol/L的患儿其死亡率为100%【sup】［6］【/sup】，故及时纠正低钠血症，可使患儿病程缩短，死亡率降低。本组患儿因发现治疗及时，均治愈出院，无明显神经系统后遗症。故对重症肺炎和中枢神经系统疾病患儿，应提高对低钠血症的警惕，以提高治愈率，改善预后。
参考文献
1 胡亚美,江载芳.诸福堂实用儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:383.
2 谢鹤,李玉霞,刘汉嘉,等.危重新生儿低钠血症58例临床分析.海南医学,2005,16（12）:50.
3 Moritz ML.Urine sodium composition in ambulatory healthy children: hypotonic or isotonic Pediatr Nephrol,2008,23（6）:955.
4 Ayus JC,Achinger SG,Arieff A.Brain cell volume regulation in hyponatremia:role of sex,vasopressin.Am J Physiol Renal Physiol,2008,295（3）:619.
5 Arieff AI,Ayus JC.Hyponatraemia death permanent brain damage healthy children.BMJ,1992,304:1218.
6 Chao YN,Chiu NC.Clinical features and prognostic factors in childhood pneumococcal meningitis.JMicrobiol Immunol Infect,2008,41（1）:48.
表1 低钠血症与原发病构成比例
表2 重症肺炎、颅内感染、腹泻重度脱水各组间P值