【摘 要】
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目的 探讨乏氧调节人成熟树突状细胞(mDCs)骨桥蛋白(OPN)表达的机制.方法 免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,分别在常氧和乏氧条件下经GM-CSF及IL-4体外诱导生成mDCs;ELI
【机 构】
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山东大学齐鲁医院临床基础研究所,山东大学齐鲁医院血液科
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目的 探讨乏氧调节人成熟树突状细胞(mDCs)骨桥蛋白(OPN)表达的机制.方法 免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,分别在常氧和乏氧条件下经GM-CSF及IL-4体外诱导生成mDCs;ELISA检测培养上清中OPN水平,RT-PCR检测OPN基因水平表达;使用腺苷替代物(NECA)、特异性A2R激动剂(CGS21680)和特异性A2R拮抗剂(SCH58261)探讨A2R在调节人mDCs表达OPN中发挥的作用;利用重组人TGF-β1(rhTGF-β1)及抗TGF-β1单克隆抗体(anti-TGF-β1Mcab)检测TGF-β1在这一过程中发挥的作用.结果 乏氧显著增加mDCs对OPN mRNA及OPN蛋白的表达,A2R拮抗剂抑制乏氧对OPN的诱导作用;常氧条件下,腺苷替代物(NECA)和A2R激动剂均能显著上调mDCs对OPN mRNA的表达及OPN蛋白的分泌,A2R拮抗剂可特异性抑制A2R激动剂对OPN的诱导;A2R参与调控免疫调节因子TGF-β1水平,通过rhTGF-β1和阻断抗体证实TGF-β1
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