【摘 要】
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目的探讨快速老化小鼠SAMP8老年性痴呆的关键细胞学机制。方法以2月龄和8月龄SAMP8小鼠各40只为痴呆相关快速老化动物模型,以同月龄各40只正常老化小鼠SAMR1为对照,从小鼠海
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81574049）
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目的探讨快速老化小鼠SAMP8老年性痴呆的关键细胞学机制。方法以2月龄和8月龄SAMP8小鼠各40只为痴呆相关快速老化动物模型,以同月龄各40只正常老化小鼠SAMR1为对照,从小鼠海马组织提取脂筏蛋白,采用高效液相色谱-串联质谱法分析。脂筏蛋白质组学检测数据导入DAVID生物信息学分析工具,进行GeneOntology(GO)生物信息学分析和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)代谢网络分析,并用线粒体膜电位和Morris水迷宫方法验证生物信息学分析结果。结果与SAMR1小鼠比较,快速老化的SAMP8小鼠出现明显的认知障碍。GO分析显示,老年期SAMP8小鼠脂筏蛋白组中线粒体相关蛋白大幅度减少。KEGG分析显示,老年期SAMP8小鼠海马组织线粒体的氧化磷酸化功能大幅度衰退。线粒体膜电位分析显示,老年期SAMP8小鼠海马组织线粒体膜电位大幅度降低。结论在老化过程中,SAMP8小鼠海马组织最关键的细胞变化是线粒体氧化磷酸化功能的过度衰退,这可能是其痴呆发生的重要细胞学机制。
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