【摘 要】
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目的 观察IFN-γ对AKT基因激活的小鼠髓系祖细胞系(32D细胞)的影响,探讨IFN-γ对造血细胞增殖和凋亡双向调节的可能机制.方法 用质粒转导技术使32D细胞高表达AKT基因,以IFN-
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目的 观察IFN-γ对AKT基因激活的小鼠髓系祖细胞系(32D细胞)的影响,探讨IFN-γ对造血细胞增殖和凋亡双向调节的可能机制.方法 用质粒转导技术使32D细胞高表达AKT基因,以IFN-γ作用32D细胞,用水溶性四氮唑(WST-1)细胞增殖检测法检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测磷酸化胞外信号调节激酶(p-Erk)1/2、信号转导和转录活化蛋白(Stat)3、p-Stat3的表达.结果 ①低浓度(100 U/ml)IFN-γ能促进32D细胞增殖、抑制凋亡,高浓度(1000 U/ml)IFN-γ则相反(100 U/ml处理24 h细胞密度为0.238±0.010;而1000 U/ml处理后为0.106±0.010,未处理组为0.170±0.010).②低浓度IFN-γ可使32D细胞内Stat3磷酸化水平升高(1124±13),高浓度时减低(601±13).③转染激活型AKT质粒的32D细胞(激活型细胞)较其他组细胞的增殖率显著增高、凋亡率明显降低[分别为0.287±0.010、(9.57±0.17)%](P＜0.05).④激活型32D细胞较其他组细胞p-Erk1/2蛋白表达明显减低(P＜0.05).结论 ①IFN-γ对32D细胞有双重作用,即低浓度促进细胞增殖、抑制凋亡,高浓度抑制细胞增殖、促进凋亡.②IFN-γ对32D细胞的双重效应可能是通过Stat3的磷酸化水平的增减实现的.③激活型AKT能明显促进32D细胞增殖、抑制凋亡,IFN-γ可通过调控AKT来调节细胞增殖及凋亡.④AKT激活后可以抑制Erk信号通路,可能是通过抑制Rafl的修饰实现的.
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