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目的观察荆防散干预炎症模型动物一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS/NO)通路的抗炎机制,为其功效和临床应用提供药理学依据。方法采用角叉菜胶诱导大鼠胸膜炎模型和卵白蛋白致小鼠哮喘模型,测定大鼠胸腔渗出液与小鼠肺组织匀浆中NOS,iNOS活力和NO含量的变化。结果荆防散各剂量组能不同程度地降低小鼠肺组织匀浆与大鼠胸腔渗出液中NOS、iNOS活力,并减少NO含量,其中以5g·kg^-1剂量作用显著。结论荆防散能通过抑制NOS活力,尤其是与炎症反应密切相关的iNOS活力,从而减少炎症介质NO的生成来发挥抗炎