目的:观察肿瘤坏死因子(TNF)和内毒素(LPS)致休克模型大鼠肠粘膜损伤情况以及“促动合剂”(以厚朴、大黄等为主药组方)及其主要组分对休克大鼠肠粘膜损伤的治疗作用.方法:采用Wistar雄性大鼠,实验分两部分进行,第一部分给制模大鼠灌胃“促动合剂”及其主要组分水煎剂,2小时后取肠系膜淋巴结、心、肝、脾、肺、肾和血进行细菌培养,计数各大鼠肠外器官细菌感染率及肠外器官易位细菌数;同时取用药2小时后的血及小肠组织,测定血一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、二胺氧化酶(DAO)活性及小肠组织DAO活性;第二部分大鼠制模同时灌“促动合剂”及其主要组分的水煎剂,1小时后给大鼠灌胃乳果糖和甘露醇混悬液,收集其后的6小时尿液,用高压液相电化学检测器测定尿中乳果糖和甘露醇含量,计算它们排除率之比.用χ2检验比较各组器官细菌感染率的不同,用单因素方差分析各组间其他各指标的差异.结果:①休克模型大鼠肠粘模通透性升高,TNF加LPS致休克大鼠的肠粘膜对乳果糖通透性明显高于正常对照组(P<0.05);休克模型大鼠的血DAO活性升高,小肠组织中的DAO活性降低,与正常对照组比较,P<0.05.②各中药组均可使休克大鼠小肠DAO活性升高,血DAO活性降低,以“促动合剂”为著,明显高于其他各组(P<0.05).③各用药组大鼠对乳果糖通透性与休克组相比有明显差异(P<0.05),“促动合剂”及理气药合大黄治疗组大鼠最低,大黄治疗组的乳果糖通透性低于理气药治疗组(P<0.05).④TNF加LPS致休克大鼠肠道细菌易位:制模大鼠各器官的细菌易位发生率为100%,各脏器的易位细菌数以肠系膜淋巴结中最多;促动合剂使细菌易位发生率及器官易位细菌数明显减少,与休克组比较,P<0.05,其他各中药组不减少细菌易位的发生率,但易位细菌数明显少于休克组(P<0.05),其程度弱于“促动合剂”组,其他各组间没有明显差异.结论:TNF加LPS可致大鼠肠粘膜屏障损伤;“促动合剂”有保护肠粘膜作用.