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资料与方法
观察组: 我院2002～2006年收治急性脑血管病患者257例，其中男145例，女112例；年龄34～89岁，平均60.8岁；其中脑出血127例，蛛网膜下腔出血39例，脑梗死91例。对照组：78例，为脑血管病的神经病变患者，其中男43例，女35例；年龄31～79岁，平均59.8岁。
观察组病例标准：完全卒中；CT或MRI显示有明确卒中部位和卒中类型；原始心电图或心肌酶谱检查正常；既往无心脏病史；首次发生急性脑血管病。
对照组标准:非脑血管病的神经系统疾病患者；既往无心脏病史；原始心电图或心肌酶谱检查正常；首次发生神经系统疾病。
方法：急性脑血管病患者及对照组患者入院后常规做12导联心电图检查或动态心电图监测，并采静脉血5ml做心肌酶谱检查，数天后复查心电图及心肌酶。
统计学处理：采用X2检验。
结 果
心电图异常变化表现:①传导障碍:P-R间期延长，结性心律或房室分离。②心律紊乱:窦性心动过缓、窦性心动过速、室性期前收缩、房性期前收缩以及游走性节律、心房纤颤。③S-T延长及移位、T波低平或倒置、P波增高。可出现上述一种或数种的混合性变化。
心肌酶谱改变：血清GOT、LDH、CK、α-HBDH升高。
心脏功能改变：表现为急性心绞痛、心肌梗死及神经源性肺水肿。
对比结果：①发生急性脑血管病时有心电图异常者为158例，占61.48%，其中房颤11例，完全性右束支传导阻滞14例，Q-T间期延长18例，早搏26例，竇性心动过速37例，窦性心动过缓56例，S-T改变及T波低平103例，P-R间期延长17例，房室分离3例，P波增高;对照组有心电图异常的为15例，占19.23%，二者差异有显著性（P＜0.05）。②观察组心肌酶升高者为80例，占31.12%，二者差异有显著性（P<0.05）。
③观察组有3例出现急性心肌梗死，1例出现神经源性肺水肿，对照组仅有1例发生心绞痛，二者差异有显著性。
讨 论
急性脑血管病主要累及下视丘、脑干和植物神经系统，使原来无病的心脏发生损害，称为脑心综合征。急性脑血管病时并发心脏功能异常，可能与以下因素有关：①急性脑血管病累及丘脑下部及脑干，使交感神经的兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增加，造成心肌损害，而副交感神经功能亢进，出现心房纤颤或其他形式的心律失常。②急性脑血管病后丘脑-肾上腺轴功能障碍，使儿茶酚胺分泌增加，醛固酮分泌异常，心肌损害，出现相应的心电图改变及心脏功能的改变。③急性脑血管病时颅内压增高，电解质紊乱，出现低钾、低钠、低氯等，这可能与神经调节障碍有关，也可能是颅内高压、脱水、不能进食的缘故，低钾时可有T波降低、U波增高、Q-T间期延长、S-T段降低;血气成分异常均加重急性脑缺氧应激反应，对心脏造成损害。④急性脑血管病时常使脑内血液循环障碍，引起植物神经功能异常，导致支配心脏的交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺分泌增强，造成心肌损害，出现心肌复极化障碍。⑤急性脑血管病时机体处于应激状态，体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血，甚至发生心肌梗死。
综上所述，急性脑血管病发生后，可导致心脏功能异常及其他内脏器官形态和功能的改变，这些并发症如不能及时处理，将使病情严重恶化以至死亡。因此我们要积极预防和处理这些并发症，降低脑血管患者死亡率。
观察组: 我院2002～2006年收治急性脑血管病患者257例，其中男145例，女112例；年龄34～89岁，平均60.8岁；其中脑出血127例，蛛网膜下腔出血39例，脑梗死91例。对照组：78例，为脑血管病的神经病变患者，其中男43例，女35例；年龄31～79岁，平均59.8岁。
观察组病例标准：完全卒中；CT或MRI显示有明确卒中部位和卒中类型；原始心电图或心肌酶谱检查正常；既往无心脏病史；首次发生急性脑血管病。
对照组标准:非脑血管病的神经系统疾病患者；既往无心脏病史；原始心电图或心肌酶谱检查正常；首次发生神经系统疾病。
方法：急性脑血管病患者及对照组患者入院后常规做12导联心电图检查或动态心电图监测，并采静脉血5ml做心肌酶谱检查，数天后复查心电图及心肌酶。
统计学处理：采用X2检验。
结 果
心电图异常变化表现:①传导障碍:P-R间期延长，结性心律或房室分离。②心律紊乱:窦性心动过缓、窦性心动过速、室性期前收缩、房性期前收缩以及游走性节律、心房纤颤。③S-T延长及移位、T波低平或倒置、P波增高。可出现上述一种或数种的混合性变化。
心肌酶谱改变：血清GOT、LDH、CK、α-HBDH升高。
心脏功能改变：表现为急性心绞痛、心肌梗死及神经源性肺水肿。
对比结果：①发生急性脑血管病时有心电图异常者为158例，占61.48%，其中房颤11例，完全性右束支传导阻滞14例，Q-T间期延长18例，早搏26例，竇性心动过速37例，窦性心动过缓56例，S-T改变及T波低平103例，P-R间期延长17例，房室分离3例，P波增高;对照组有心电图异常的为15例，占19.23%，二者差异有显著性（P＜0.05）。②观察组心肌酶升高者为80例，占31.12%，二者差异有显著性（P<0.05）。
③观察组有3例出现急性心肌梗死，1例出现神经源性肺水肿，对照组仅有1例发生心绞痛，二者差异有显著性。
讨 论
急性脑血管病主要累及下视丘、脑干和植物神经系统，使原来无病的心脏发生损害，称为脑心综合征。急性脑血管病时并发心脏功能异常，可能与以下因素有关：①急性脑血管病累及丘脑下部及脑干，使交感神经的兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增加，造成心肌损害，而副交感神经功能亢进，出现心房纤颤或其他形式的心律失常。②急性脑血管病后丘脑-肾上腺轴功能障碍，使儿茶酚胺分泌增加，醛固酮分泌异常，心肌损害，出现相应的心电图改变及心脏功能的改变。③急性脑血管病时颅内压增高，电解质紊乱，出现低钾、低钠、低氯等，这可能与神经调节障碍有关，也可能是颅内高压、脱水、不能进食的缘故，低钾时可有T波降低、U波增高、Q-T间期延长、S-T段降低;血气成分异常均加重急性脑缺氧应激反应，对心脏造成损害。④急性脑血管病时常使脑内血液循环障碍，引起植物神经功能异常，导致支配心脏的交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺分泌增强，造成心肌损害，出现心肌复极化障碍。⑤急性脑血管病时机体处于应激状态，体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血，甚至发生心肌梗死。
综上所述，急性脑血管病发生后，可导致心脏功能异常及其他内脏器官形态和功能的改变，这些并发症如不能及时处理，将使病情严重恶化以至死亡。因此我们要积极预防和处理这些并发症，降低脑血管患者死亡率。