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目的探讨肝癌自发性破裂的发病机制。方法采用流式细胞仪和免疫组化技术检测肝癌破裂组和非破裂组患者肝脏标本内巨噬细胞吞噬功能。结果破裂组患者的巨噬细胞表面Fc受体（FcR）及补体受体3（CR3）表达量明显低于非破裂组，其吞噬HBeAg／1免疫复合物能力亦显著低于非破裂组。结论肝脏内巨噬细胞吞噬功能下降导致血管壁免疫复合物沉积、血管受损及小动脉脆性病变，可能与肝癌自发性破裂有关。