【摘 要】
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目的:脑缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion, I/R）是缺血性卒中发生后的一种复杂的病理过程。目前，治疗脑I/R损伤的药物疗效尚不理想。我国Ⅰ类新药丁苯酞（dl-3-N-butylphthalide, NBP）被批准用于治疗缺血性脑卒中，有研究报道，NBP具有减轻脑I/R损伤的作用，但其确切机制仍有待进一步研究。本研究从线粒体融合与裂变的角度探讨NBP抗小鼠脑I/R损伤的作
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81402930）； 蚌埠医学院512人才培养计划项目（BY51201104）;蚌埠医学院研究生科研创新训练项目（Byycx21030）；
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目的:脑缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion, I/R）是缺血性卒中发生后的一种复杂的病理过程。目前，治疗脑I/R损伤的药物疗效尚不理想。我国Ⅰ类新药丁苯酞（dl-3-N-butylphthalide, NBP）被批准用于治疗缺血性脑卒中，有研究报道，NBP具有减轻脑I/R损伤的作用，但其确切机制仍有待进一步研究。本研究从线粒体融合与裂变的角度探讨NBP抗小鼠脑I/R损伤的作用及机制。方法:将ICR小鼠随机分为假手术组（Sham）、I/R组、I/R+NBP组、I/R+NBP+dorsomorphin组。采用线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型。Longa五分法评定小鼠神经功能损伤情况；TTC染色法检测脑梗死体积；透射电镜观察线粒体形态；Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、线粒体融合蛋白2（Mfn2）、线粒体裂变相关蛋白（Drp1,p-Drp1）的表达。结果:与Sham组相比，I/R组小鼠发生线粒体损伤，表现出线粒体裂变的典型特征，小鼠神经行为学评分、脑梗死体积增加（均P＜0.01）,p-Drp1/Drp1比值增加（P＜0.05）,p-AMPK/AMPK比值、Mfn2蛋白表达降低（均P＜0.01）;在I/R组的基础上使用NBP后，小鼠线粒体损伤有所改善，小鼠神经行为学评分、脑梗死体积降低（均P＜0.01）,p-Drp1/Drp1比值降低（P＜0.01）,p-AMPK/AMPK比值和Mfn2蛋白表达增加（均P＜0.01）,而dorsomorphin（AMPK抑制剂）可明显降低NBP的上述保护作用。结论:NBP具有减轻小鼠脑I/R损伤的作用，其作用机制可能与通过AMPK调节线粒体融合与裂变有关。
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