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右美托咪定通过Akt/mTOR自噬通路介导NLRP3炎症小体失活而减轻脓毒症大鼠肠损伤

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：weihc

【摘 要】

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目的:探讨右美托咪定(DEX)是否通过蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)自噬通路介导核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体失活从而减轻脓毒症大鼠肠损伤。方法:随机数字法对50只大鼠分组:假手术组、模型组、DEX组(0、3和6 h腹腔注射10μg/kg DEX)、DEX+NVP-BEZ235组(在DEX组基础上腹腔注射30 mg/kg NVP-BEZ235)及DEX+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(在DEX组基础上腹腔注射15 mg/kg 3-MA),每组10只。除假手

【作 者】

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陈浩 李慧利 杜亮 周长浩 陈欢 王欣 

【机 构】

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河北医科大学第一医院麻醉手术科

【出 处】

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中国病理生理杂志

【发表日期】

：

2021年9期

【关键词】

：

右美托咪定 Akt/mTOR自噬通路 NLRP3炎症小体 脓毒症 肠损伤 

【基金项目】

：

河北省卫生和健康委员会医学科学研究课题(No.20190443)。

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目的:探讨右美托咪定(DEX)是否通过蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)自噬通路介导核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体失活从而减轻脓毒症大鼠肠损伤。方法:随机数字法对50只大鼠分组:假手术组、模型组、DEX组(0、3和6 h腹腔注射10μg/kg DEX)、DEX+NVP-BEZ235组(在DEX组基础上腹腔注射30 mg/kg NVP-BEZ235)及DEX+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(在DEX组基础上腹腔注射15 mg/kg 3-MA),每组10只。除假手

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