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【中图分类号】R512.62 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0019(2009)6-0107-02
我国为HBV感染高发地区,乙型肝炎发展到慢性重症肝炎,多为病情严重,在各种相关因素作用下,常合并诸多并发症,病死率高。到目前各种治疗方法,效果均不理想。我科应用干扰素(沈阳制药三厂产),配合血活索(武汉化江制药厂产)治疗慢性重症乙型肝炎,取得较好疗效。现报告如下:
1 临床资料
本组36例均为2005年2月至2006年6月收住院患者,其中男26例,女10例,平均34±46岁,包括病毒性肝炎(乙型)慢性重度,慢性乙型肝炎重型。按1995年5月北京第5次全国传染病寄生虫病学术会议修订标准。
本组均以常规葡萄糖注射液、肌苷、维生素C、肝太乐基础治疗,应用干扰素100万单位,肌肉注射,3次/周。血活素6毫升加入10%葡萄糖液静脉点滴,每日一次,每2周一疗程,共4疗程。治疗期间,观察临床症状、体征,两周检测一次肝功能、血常规、血液生化、尿液常规,一月检测一次乙肝病毒标志物。
2 结果
2.1 临床症状和体征变化:治疗结束后,24例症状改善明显,6例症状减轻,16例有轻度上感样症状过后临床症状及体征改善突出。
2.2 治疗后肝功能改变比较:治疗前总胆红素(TBIL)在80～171umoz/L 16例,在17lumoz/L以上20例,最高者达874.7umoz/L,白蛋白(ALB)不足32g/L28例,在32g/升以上者8例;凝血酶原活动度(PTA)在40～60%20例;转氨酶(ALT)在20～40赖氏单位6例;高于40赖氏单位30例。治疗后有明显改变见表1。
2.3 治疗前后乙肝病毒标志物测定;治疗前36例HBsAg阳性,30例HBeAg阳性,32例HBVDNA阳性,治疗后HBsAg32例阳性,阴转率5%,HBeAg24例阳性,阴转率20%,HBVDNAl 7例阳性,阴转率46.8%。
3 讨论
病毒性肝炎的肝损害是多因素参与的复杂过程,其中炎性损伤的免疫应答是发病的主要机制,其根本原因是病毒感染,炎症过程中的自由基和脂质过氧化反应,使巨噬细胞被激活,消耗了葡萄糖和氧。同时又造成肝脏微循环障碍,导致肝细胞缺氧,更促使肝内产生更多的自由基,而肝脏的清除能力减少形成恶性循环。加重肝细胞的反复损害。乙肝病毒感染,机体的细胞
免疫和体液免疫应答使多种因子刺激枯否氏细胞,使其数量增加,细胞因子的释放,激活肝星状细胞,细胞外基质,使其在肝内过度沉积,从而导致慢性重症化。因此,抑制肝纤维化是重要环节。干扰素是50年代被发现的一类高活性,多功能的诱生蛋白,具有广泛抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。干扰素主要在细胞膜表面与受体结合,致使肝细胞表达HLA-I类抗原,从而使受HBV感染的肝细胞被CD+8细胞毒T淋巴胞(CTL)清除。同时干扰素诱导外周血液中单核细胞25-寡腺苷酸合成酶的活性,从而阻断HBV-DNA的复制,并有较好地抗肝纤维化作用。重症肝炎应用干扰素治疗尚有争议,主要因干扰素增强免疫反应可加重肝脏病损和干扰素不足,消弱了抗病能力,易致使病情恶化,预后差及病程迁延不愈,血活素是不含蛋白质和抗原的低分子活性物质,能在细胞水平上促进细胞线粒体对氧气和葡萄糖的摄取和利用,提高多种酶的活性,使细胞氧化磷酸化,加速和促进ATP合成,直接参与依赖能量的生物合成及物质传递,增生细胞的呼吸,促进细胞代谢,提高细胞代谢,提高细胞活力,加快和促进受损细胞的复原和再生。促进再生后肝细胞的血液循环,改善肝细胞营养,并促使再生组织的脱变,胶质纤维的重组,有利于肝功能的恢复。
本组治疗结果表明,肝功能改善比较高,有利于病情恢复。对HBV DNA阴转率达46.8%,HBeAg阴转率20%明显高于自然阴转率;且小剂量干扰素配合血活素,应用费用降低,副作用减少,可以临床推广使用。
参考文献
[1] 病毒性肝炎防治.中华传染病杂志,1995。13:241～247
[2] 沈耕荣,余书文主编.重症肝炎.天津科技出版社,1998,196
[3] 高征主编.病毒性肝炎防治研究.北京出版社,1993,395
[4] 汪授福.各类病毒性肝炎治疗方案的选择.帖床肝胆杂志,1995,1(10):1～4
作者单位:165000 黑龙江省大兴安岭地区人民医院
我国为HBV感染高发地区,乙型肝炎发展到慢性重症肝炎,多为病情严重,在各种相关因素作用下,常合并诸多并发症,病死率高。到目前各种治疗方法,效果均不理想。我科应用干扰素(沈阳制药三厂产),配合血活索(武汉化江制药厂产)治疗慢性重症乙型肝炎,取得较好疗效。现报告如下:
1 临床资料
本组36例均为2005年2月至2006年6月收住院患者,其中男26例,女10例,平均34±46岁,包括病毒性肝炎(乙型)慢性重度,慢性乙型肝炎重型。按1995年5月北京第5次全国传染病寄生虫病学术会议修订标准。
本组均以常规葡萄糖注射液、肌苷、维生素C、肝太乐基础治疗,应用干扰素100万单位,肌肉注射,3次/周。血活素6毫升加入10%葡萄糖液静脉点滴,每日一次,每2周一疗程,共4疗程。治疗期间,观察临床症状、体征,两周检测一次肝功能、血常规、血液生化、尿液常规,一月检测一次乙肝病毒标志物。
2 结果
2.1 临床症状和体征变化:治疗结束后,24例症状改善明显,6例症状减轻,16例有轻度上感样症状过后临床症状及体征改善突出。
2.2 治疗后肝功能改变比较:治疗前总胆红素(TBIL)在80～171umoz/L 16例,在17lumoz/L以上20例,最高者达874.7umoz/L,白蛋白(ALB)不足32g/L28例,在32g/升以上者8例;凝血酶原活动度(PTA)在40～60%20例;转氨酶(ALT)在20～40赖氏单位6例;高于40赖氏单位30例。治疗后有明显改变见表1。
2.3 治疗前后乙肝病毒标志物测定;治疗前36例HBsAg阳性,30例HBeAg阳性,32例HBVDNA阳性,治疗后HBsAg32例阳性,阴转率5%,HBeAg24例阳性,阴转率20%,HBVDNAl 7例阳性,阴转率46.8%。
3 讨论
病毒性肝炎的肝损害是多因素参与的复杂过程,其中炎性损伤的免疫应答是发病的主要机制,其根本原因是病毒感染,炎症过程中的自由基和脂质过氧化反应,使巨噬细胞被激活,消耗了葡萄糖和氧。同时又造成肝脏微循环障碍,导致肝细胞缺氧,更促使肝内产生更多的自由基,而肝脏的清除能力减少形成恶性循环。加重肝细胞的反复损害。乙肝病毒感染,机体的细胞
免疫和体液免疫应答使多种因子刺激枯否氏细胞,使其数量增加,细胞因子的释放,激活肝星状细胞,细胞外基质,使其在肝内过度沉积,从而导致慢性重症化。因此,抑制肝纤维化是重要环节。干扰素是50年代被发现的一类高活性,多功能的诱生蛋白,具有广泛抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。干扰素主要在细胞膜表面与受体结合,致使肝细胞表达HLA-I类抗原,从而使受HBV感染的肝细胞被CD+8细胞毒T淋巴胞(CTL)清除。同时干扰素诱导外周血液中单核细胞25-寡腺苷酸合成酶的活性,从而阻断HBV-DNA的复制,并有较好地抗肝纤维化作用。重症肝炎应用干扰素治疗尚有争议,主要因干扰素增强免疫反应可加重肝脏病损和干扰素不足,消弱了抗病能力,易致使病情恶化,预后差及病程迁延不愈,血活素是不含蛋白质和抗原的低分子活性物质,能在细胞水平上促进细胞线粒体对氧气和葡萄糖的摄取和利用,提高多种酶的活性,使细胞氧化磷酸化,加速和促进ATP合成,直接参与依赖能量的生物合成及物质传递,增生细胞的呼吸,促进细胞代谢,提高细胞代谢,提高细胞活力,加快和促进受损细胞的复原和再生。促进再生后肝细胞的血液循环,改善肝细胞营养,并促使再生组织的脱变,胶质纤维的重组,有利于肝功能的恢复。
本组治疗结果表明,肝功能改善比较高,有利于病情恢复。对HBV DNA阴转率达46.8%,HBeAg阴转率20%明显高于自然阴转率;且小剂量干扰素配合血活素,应用费用降低,副作用减少,可以临床推广使用。
参考文献
[1] 病毒性肝炎防治.中华传染病杂志,1995。13:241～247
[2] 沈耕荣,余书文主编.重症肝炎.天津科技出版社,1998,196
[3] 高征主编.病毒性肝炎防治研究.北京出版社,1993,395
[4] 汪授福.各类病毒性肝炎治疗方案的选择.帖床肝胆杂志,1995,1(10):1～4
作者单位:165000 黑龙江省大兴安岭地区人民医院