二氮嗪预处理对大鼠海马神经细胞缺氧复氧时c-Jun氨基末端激酶表达的影响

来源 :中华麻醉学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qinlufang
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目的 评价二氮嗪预处理对大鼠海马神经细胞缺氧复氧时c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响.方法 SD大鼠100只,出生<24 h,体重5~6 g,断头取海马组织,制备海马神经细胞悬液,海马神经细胞接种于96孔板或直径35 mm培养皿中,培养9~10 d后,随机分为4组,每组36孔或8皿:对照组(C组)、缺氧复氧组(A/R组)、二氮嗪30 μmol/L组(D1组)和二氮嗪100 μmol/L组(D2组).C组不行任何处理;A/R组置于特制的无菌密闭容器,容器中通人95%N2-5%CO2混合气体,流速0.2 L/min,4 h后放回原培养箱继续培养24 h;D1组和D2组在培养液中加入二氮嗪,终浓度分别为30、100 μmol/L,孵育1 h后用全量培养液洗脱,1次/d,连续3 d,随后处理同A/R组.于培养24 h时行免疫组化染色,观察神经细胞病理学结果 ,四甲基偶氮唑蓝比色法测定海马神经细胞活力,Westernblot法测定海马神经细胞Bcl-2、Bax和JNK的表达.结果 与C组比较,其余3组海马神经细胞Bcl-2、Bax和JNK表达均上调,活力降低(P<0.05或0.01);与A/R组比较,D2组海马神经细胞Bcl-2表达上调,Bax和JNK表达下调,活力升高(P<0.05或0.01),D1组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 二氮嗪预处理可能通过下调JNK的表达,抑制JNK信号通路,维持Bcl-2与Bax的平衡,减轻大鼠海马神经细胞缺氧复氧损伤。

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