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目的
观察益气温阳方对变应性鼻炎(AR)模型小鼠鼻黏膜NK细胞浸润、活化作用的影响，探讨益气温阳方有效干预AR的潜在机制。
方法将48只小鼠随机分为空白组、模型组、益气温阳方低、中、高剂量组及西替利嗪组6组，每组8只。建立小鼠AR模型后，模型组灌胃0.9%氯化钠溶液，益气温阳方各剂量组灌胃不同浓度的益气温阳方水提液，西替利嗪组灌胃西替利嗪水溶液，空白组灌胃PBS溶液，观察各组小鼠行为表现、鼻黏膜病理形态变化及鼻黏膜NK细胞浸润情况，测定鼻腔灌洗液白细胞介素4(IL－4)、γ干扰素(INF－γ)水平。另以益气温阳方灌服小鼠进行急性毒性实验，初步观察其药物安全性。组间比较采用单因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
结果益气温阳方中、高剂量组小鼠的喷嚏数及搔鼻数显著低于模型组，差异有统计学意义(喷嚏数q值分别为7.189、8.748，搔鼻数q值分别为12.074、14.560，P值均<0.05)。益气温阳方中、高剂量组小鼠鼻黏膜的NK细胞浸润程度及鼻腔灌洗液IL－4水平均显著低于模型组，差异有统计学意义(IOD的q值分别为10.073、12.322，IOD/Area的q值分别为10.954、14.073，IL－4的q值分别为4.705、6.801，P值均<0.05)。各组鼻腔灌洗液INF－γ的水平差异无统计学意义(F＝1.166，P>0.05)。急性毒性实验过程中，小鼠未见明显中毒症状及死亡发生。
结论益气温阳方能抑制AR鼻部症状，减少鼻黏膜局部NK细胞浸润，抑制NK细胞等释放的2型细胞因子表达，其有效干预AR的潜在机制可能与此有关。