【摘 要】
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目的:探讨鼻咽癌细胞中ERK/MAPK信号传导通路异常激活与细胞增殖凋亡的关系。方法:SP法检测36例鼻咽癌、42例对照鼻咽黏膜上皮中p-ERK、CyclinD1和Ki-67蛋白的表达。用不同浓
【机 构】
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广东医学院病理学教研室,中国人民解放军第四二二医院病理科,
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目的:探讨鼻咽癌细胞中ERK/MAPK信号传导通路异常激活与细胞增殖凋亡的关系。方法:SP法检测36例鼻咽癌、42例对照鼻咽黏膜上皮中p-ERK、CyclinD1和Ki-67蛋白的表达。用不同浓度阻滞剂PD98059处理CNE-2Z细胞,Hoechst33342/PI荧光双染法观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡,蛋白质印迹法检测CyclinD1蛋白表达,免疫细胞化学法检测p-ERK、CyclinD1和Ki-67蛋白的表达。结果:鼻咽癌组织中p-ERK、CyclinD1和Ki-67的阳性表达率分别为69.44%(25/36)、80.56%(29/36)和80.56%(29/36),鼻咽黏膜上皮组织中则分别为23.80%(10/42)、19.05%(8/42)和9.52%(4/42),P<0.01。鼻咽癌组织中p-ERK与CyclinD1、Ki-67蛋白的表达呈正相关,r分别为0.604和0.668,P均<0.01。不同浓度PD98059作用于CNE-2Z细胞后,可观察到凋亡细胞,检测到凋亡峰,CyclinD1蛋白表达的减少呈剂量依赖性,p-ERK、CyclinD1和Ki-67蛋白的阳性表达细胞数减少。结论:鼻咽癌组织及CNE-2Z细胞中存在p-ERK蛋白的高表达和活化异常,p-ERK可能通过上调CyclinD1和Ki-67的表达促进鼻咽癌细胞增殖并抑制凋亡。ERK信号通路有可能成为鼻咽癌治疗的新靶点。
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