041000山西省临汾市人民医院神经内科
　　摘 要 目的：探讨患者的病因、发病机制、临床特点及其预后。方法：回顾性分析46例出血性脑梗死患者临床资料。结果：大面积梗死或多发性梗死28例，非大面积梗死18例。发生出血性梗死后原有病情加重。结论：出血性脑梗死是影响患者生存的严重并发症，出血性脑梗死多发于心源性脑栓塞患者，血肿型死亡率高，其预后主要取决于出血性梗死的部位、范围及合并症等，应动态CT观察，及时诊治可改善预后。
　　关键词 出血性脑梗死 发病机制 诊断 治疗
　　doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.06.019
　　出血性脑梗死（HI）是由于动脉闭塞后在其供血区梗死基础上，梗死灶内血液漏出继发出血，亦称红色梗死，相当比例的脑梗死患者可在梗死的基础上继发出血，出血性脑梗死多数是脑梗死病程中的自然事件，也可由抗血栓治疗引起，并常被作为抗血栓治疗的严重并发症。2005年8月～2009年8月收治脑梗死患者1200例，其中发生HI 46例，现将其临床情况报告如下。
　　资料与方法
　　一般资料：2005年8月～2008年8月收治HI患者46例，其中男29例，女17例；年龄43～76岁，平均57.4岁。既往有基础疾病冠心病合并心房纤颤病史者6例（13.1%），风湿性心脏病合并心房纤颤16例（34.8%），高血压病12例（57.9%），糖尿病18例（39.1%），缺血性脑血管病6例（13.1%），均无明显后遗症。
　　入选标准：所有病例均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准【sup】［1］【/sup】，本组均经过2次及2次以上头颅CT扫描证实。
　　临床表现：均为急性起病，其中动态起病32例，静态起病14例。入院时已表现为HI者3例，入院时表现为缺血性脑卒中者43例。43例以缺血性脑卒中入院的患者中，37例经积极治疗病情仍加重，主要表现为意识障碍加重或出现意识障碍8例，头痛7例，恶心、呕吐8例，偏瘫加重12例，肢体抽搐1例，精神障碍1例，复查头颅CT发现HI。其余6例经治疗后病情逐渐缓解，常规复查CT时发现HI。HI发生在发病48小时内3例，48小时～3天8例，4～7天13例，8～14天10例，15天及以上6例。
　　头CT表现：全部病例均经CT证实，其中大面积梗死（梗死直径＞5cm或累及两个脑叶以上）28例，非大面积梗死18例。HI均发生在原有梗死区内，CT上表现为片状低密度影内出现斑点状、斑片状、条索状或团块状高密度影，其中表现为大片状或团块状高密度影为血肿型，梗死灶内散在斑点状、斑片状、脑回状高密度影为非血肿型【sup】［2］【/sup】。
　　治疗与转归：HI一旦确诊，及时停用抗凝、降纤及抗血小板药物，急性期2～3周内以甘露醇脱水，清除自由基，营养脑细胞，对症支持等。特别注意血压、血糖的控制。本文23例最终获得好转，16例病情稳定无变化，5例由于本身梗死面积大（颈内动脉主干闭塞）发生脑疝死亡，2例合并肺部感染死亡。
　　疗效评定标准：根据患者入院和出院时神经功能缺损程度评分（NDS，改良的斯堪的纳维亚及爱丁堡脑卒中量表）的变化情况，结合其生活能力状态进行短期疗效评价（如住院时间超过30天，则评价30天时的疗效），分为基本痊愈、显著进步、进步、无变化、恶化和死亡6级。前3级为有效，后3级为无效【sup】［1］【/sup】。
　　统计学方法：采用SPSS11.5统计软件，计数资料用X【sup】2【/sup】检验，采用单因素分析。
　　结 果
　　HI的单因素分析：比较两组患者的性别、年龄、梗死面积、是否合并房颤、高血压、糖尿病，病前是否长期使用抗血小板药物、口服抗凝剂，病后是否使用溶栓、抗凝、抗血小板药物，既往中风病史等之间的区别，其中4个因素在两组间的差异有统计学意义，即为HI的相关因素。见表1。
　　临床疗效：本研究最终基本痊愈12例，显著改善11例，无效16例，死亡7例。
　　讨 论
　　病因和发病机制：HI是1872年Lyden首次报道的病理现象，随着影像学的发展，临床诊断成为可能。CT检出率为7.3%～43%，MRI为69%，尸检中证实71%。发生机制一般多数学者认为与以下两个因素有关：①栓子碎裂迁移，闭塞血管再通，血液再灌注，如果严重缺血致血管壁梗死损害，血流再通后血液易于穿透受损血管壁而流入脑组织内；②良好的侧枝循环是梗死转化为出血的重要因素，发病后第2周内脑水肿消退，侧枝循环最充足，是HI的高发期。
　　HI的诊断与治疗：①诊断：脑梗死患者在治疗过程中出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍出现或加重、瞳孔改变或偏瘫加重等临床病情加重表现时，均应考虑有HI的可能性，及时复查头颅CT；抗凝或溶栓治疗期间病情加重者更应高度怀疑本病，因为部分HI患者并不出现病情加重表现，因此对于脑栓塞、大面积脑梗死、皮质梗死、高血压、高血糖等高危患者应密切监测病情变化。HI多发生在脑梗死后2周，因此高危患者应在2周内复查CT，以利于及时诊断及治疗。头颅CT和MRI检查是诊断HI的最重要无创性检查。HI在头颅CT上可表现为中心型、边缘型、混合型3型【sup】［2］【/sup】，以上两者兼而有之，往往以其中一型表现为主，以中心型为主者稍多。HI诊断依据：①诊断为脑梗死，特别是心源性脑梗死的患者；②病情突然加重；③头颅CT或MRI提示有梗死后出血；④脑血管造影提示闭塞血管再通；⑤经手术或尸检证实。
　　治疗：停用有关药物，消除脑水肿，止血药的应用，调控血压，应用脑神经保护药，手术治疗。对内科保守治疗无效，CT扫描为单个较大血肿的病例，如患者一般情况许可，心肺功能尚可，无严重并发症者可以手术治疗。HI的治疗，至今已有许多被认为有效的治疗方法然而尚未确证哪一种方法或药物能获得最理想的疗效，应用中性治疗趋于保守【sup】［4］【/sup】，个体化治疗应为积极【sup】［5］【/sup】，但客观要求临床医师承担梗死向出血转化或出血向梗死转化的风险，在HI的治疗过程中，取两者之所长，避两者之所短，是为良策。 参考文献 1 中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）［J］.中华神经科杂志,1996,29（6）:381-383. 2 曹丹庆.全身CT诊断学［M］.北京:人民军医出版社,1996:117-118. 3 田成林,蒲传强.出血性脑梗死的危险因素及预后［J］.中华老年心脑血管病杂志,2003,5（4）:249-251. 4 黄如训.重视中风的个体化治疗［J］.新医学,1992,23（6）:284-286. 5 黄晓新,陈国华.出血性脑梗死的临床研究［J］.河北医学,2003,9（8）:677-678. 表1 HI的单因素分析［例（%）］