重症胰腺炎急性肺损伤大鼠清胰汤灌胃治疗后肺组织炎症反应变化及其机制

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目的观察重症胰腺炎急性肺损伤(SP-ALI)大鼠清胰汤灌胃治疗后肺组织炎症反应变化,并探讨其机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为清胰汤组、模型组、对照组各10只。清胰汤组在实验前30 min给予清胰汤10 m L/kg灌胃,其余两组给予等量的生理盐水。清胰汤组与模型组在大鼠胆胰管内逆行注射牛磺胆酸钠制作模型;对照组仅在开腹后轻轻翻动胰腺,即关闭腹腔。24h后,颈部脱臼法处死大鼠,取出肺组织,固定,进行HE染色,镜下观察肺组织病理变化,并进行病理损伤评分。采用RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中的甲酰肽受体1(FPR1)、甲酰肽受体2(FPR2)mRNA,采用Western blotting法检测FPR1、FPR2蛋白。结果与对照组相比,模型组肺组织有明显肺血肿、肺淤血表现,大部分肺泡间隔明显增宽,肺泡腔部分融合成肺大泡,肺泡中大量PMN、巨噬细胞浸润,而清胰汤组炎症反应明显减轻。与对照组相比,模型组肺组织中可见明显肺泡水肿,大量中性粒细胞浸润,清胰汤组病例表现较模型组明显减轻。清胰汤组、模型组、对照组病理评分分别为(1.34±0.32)、(2.10±0.57)、(0.16±0.03)分,模型组肺组织病理损伤评分高于对照组(P<0.01),清胰汤组肺组织病理损伤评分低于模型组(P<0.05)。模型组肺组织中FPR1、FPR2 mRNA和蛋白相对表达量高于对照组,清胰汤组肺组织中FPR1、FPR2 mRNA和蛋白相对表达量低于模型组(P均<0.01)。结论清胰汤灌胃可减轻SP-ALI大鼠肺组织炎症反应,作用机制可能与FPR1、FPR2表达下调有关。
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