【摘 要】
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既往大量证据表明,阿尔茨海默氏病患者脑内产生的Aβ及NFT可通过多种途径活化脑内补体系统,导致局部炎症和神经元损伤.但近年来的研究证实,至少某些补体成分可能具有神经保护
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既往大量证据表明,阿尔茨海默氏病患者脑内产生的Aβ及NFT可通过多种途径活化脑内补体系统,导致局部炎症和神经元损伤.但近年来的研究证实,至少某些补体成分可能具有神经保护作用,如脑内C1q和C3b等成分参与Aβ的清除,C3a可诱导IL-10及NGF的产生, C5缺陷动物对神经毒剂损伤的敏感性增强,亚溶破剂量的MAC可抑制少突细胞的凋亡,从而使人们对补体系统激活与AD之间的关系有了更全面的认识.本文就该领域的研究进展作一简要综述.
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