【摘 要】
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目的 探讨Toll样受体4(TLR4)/NF-κB 信号通路在溶血磷脂酸(LPA)致动脉粥样硬化中的作用.方法 以不同浓度LPA(0~10 μmol/L)刺激人单核细胞株THP-1细胞4 h,以及LPA 1 μmol/L
【机 构】
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湖北省中山医院心内科,武汉,430030武汉科技大学附属天佑医院神经内科;
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目的 探讨Toll样受体4(TLR4)/NF-κB 信号通路在溶血磷脂酸(LPA)致动脉粥样硬化中的作用.方法 以不同浓度LPA(0~10 μmol/L)刺激人单核细胞株THP-1细胞4 h,以及LPA 1 μmol/L处理THP-1细胞不同时间(0~8 h),荧光定量RT-PCR法测定TLR4 mRNA表达,Western blot检测TLR4蛋白、细胞核NF-κB p65表达变化,ELISA法测定细胞因子TNF-α,随后在LPA 1 μmol/L条件下,TLR4单抗干预THP-1细胞,观察其对LPA诱导的细胞核NF-κB p65表达及TNF-α分泌水平的影响.结果 当LPA 1 μmol/L时,TLR4 mRNA和蛋白及细胞核NF-κB p65表达较0 μmol/L、0.1 μmol/L、0.5 μmol/L、5 μmol/L、10 μmol/L LPA明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).LPA 1 μmol/L处理THP-1细胞4 h时,THP-1细胞TLR4 mRNA和蛋白及细胞核NF-κB p65表达水平明显高于0、1、2、8 h(P＜0.01).与TLR4单抗干预前比较,TLR4干预后LPA诱导的THP-1细胞NF-κB p65表达及TNF-α分泌水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 LPA可显著上调THP-1细胞TLR4表达及促进NF-κB的活化,LPA致动脉粥样硬化作用可能部分是由 TLR4/ NF-κB 信号途径介导的.
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