贝那普利和非诺贝特联合治疗扩张型心肌病并心衰的效果

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  【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】1550-1868(2015)04
  【摘要】目的:分析临床对扩张型心肌病合并心衰患者实施贝那普利联合非诺贝特治疗的效果。方法:采用双盲法将本组80例扩张型心肌病合并心衰患者随机分为对照组和观察组,对照组单纯实施贝那普利治疗,观察组实施贝那普利联合非诺贝特治疗,并观察两组患者治疗效果。结果:观察组患者治疗后总有效率达到85.0%,对照组治疗后总有效率达到62.5%,观察组有效率明显高于对照组(P<0.05)治疗前两组患者心胸比、BNP、LVEDD、LVEF、LVESD、TG等指标比较没有差异(P >0.05);治疗后两组患者各项指标均比治疗前明显改善(P<0.05),同时观察组改善效果明显优于对照组(P<0.05)。结论:对扩张型心肌病合并心衰患者实施贝那普利联合非诺贝特治疗不仅能够有效改善患者心室重构,同时对提高治疗效果也具有重要的作用。
  【关键词】扩张型心肌病;心衰;贝那普利;非诺贝特
  扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是临床心肌疾病中常见的一种类型,临床表现主要为心功能减退、心室扩大和收缩功能障碍等症状,常伴有心力衰竭、心律失常,严重危害人类生命健康[1,2]。传统治疗方法主要以强心、利尿、对症治疗为主,但是效果不理想[3,4]。本研究为了分析贝那普利联合非诺贝特治疗DCM合并心衰的效果,收集2014年2月到2015年2月来我院就诊的80例患者作为研究对象进行分析,现将分析结果报告如下:
  1 资料与方法
  1.1 临床资料
  从2014年2月到2015年2月来我院就诊的DCM合并心衰患者中选取80例作为本次研究对象,其中男性42例,女性38例,年龄30岁~66岁,平均年龄为(46.78±2.34)岁,病程3~10年,平均病程为(5.12±0.45)年。纳入标准[5]:(1)本组所有患者均符合1995年WHO标准提出的心肌病类型。(2)本组患者超声心动图左室射血分数(LVEF )<45%,心功能分级为II级~III级;(3)心衰病史在2个月以上。排除标准[6]:(1)高血压、糖尿病、冠心病等所致慢性心衰;(2)具有本研究药物过敏史者或者不能耐受者。将本组患者采用双盲法随机分为对照组和观察组,两组各40例,两组患者一般资料进行比较差异没有统计学意义(P>0.05),本组所有患者均知情同意。
  1.2 方法
  1.2.1 对照组 对对照组患者首先均给予强心、利尿以及静卧以及给氧等常规治疗,在此基础上实施贝那普利(生产厂家:深圳信立泰药业股份有限公司,国药准字H20054771)口服治疗,初始量为2.5mg/d,然后根据患者血压情况和耐受情况逐渐增加到20mg/d,连续治疗6个月。
  1.2.2 观察组 观察组在对照组治疗的基础上实施非诺贝特(生产厂家:重庆西南制药二厂有限责任公司,国药准字H50021192)口服治疗,100mg/d,2次/d,连续治疗6周。
  1.3 观察及评定指标
  观察并记录两组患者治疗前后心胸比,BNP、左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期容积 (LVESD)三酰甘油(TG)等指标。同时对两组患者治疗效果进行评定,评定标准:临床患者心功能改善II级为显效;临床患者心功能改善I级为有效;临床患者心功能没有明显改善为无效;临床患者心功能加重为恶化[7,8]。
  1.4 统计学方法
  采用SPSS 19. 0统计学软件分析处理本研究所有数据,计量资料采用标准差(x±s)表示,采用t进行检验,计数资料采用检验,采用百分数表示,P<0.05表示差异有统计学意义。
  2 结果
  2.1 治疗效果比较
  观察组患者治疗后总有效率达到85.0%,对照组治疗后总有效率达到62.5%,观察组有效率明显高于对照组(P<0.05),如下表1所示。
  2.2 两组患者治疗前后心功能指标变化情况
  治疗前两组患者心胸比、BNP、LVEDD、LVEF、LVESD、TG等指标比较没有差异(P >0.05);治疗后两组患者各项指标均比治疗前明显改善(P<0.05),同时观察组改善效果明显优于对照组(P<0.05),如下表2所示。
  3讨论
  DCM是临床发病特点尚不明确的一种心肌病类型[9],其发病过程缓慢隐匿,此种疾病很容易并发心衰,严重影响患者生命质量[10]。DCM治疗的目标为有效控制心律失常、心力衰竭,提高患者生存率和生活质量。非诺贝特属于一种前体药,其能够在体内转变为具有药理学活性的代谢物非诺贝特酸通过增加肝酯酶以及脂蛋白酶活性,促使低密度脂蛋白降解,达到降低患者体内血清TG水平,同时此种药物还能够通过激活过氧化物酶增殖物而促使PPARα激活,达到调节脂肪的作用[11]。有关学者通过对心肌梗死后心衰动物模型进行实验研究发现,非诺贝特不仅能够有效激活PPARα基因,同时还能够有效改善线粒体结构功能,参与缺血心肌的脂肪酸氧化和能量代谢,最终达到抑制缺血后心肌能量的重构,延缓心力衰竭的发展[12]。本研究结果表明,观察组有效率明显高于对照组(P<0.05),治疗前两组患者心胸比、BNP、LVEDD、LVEF、LVESD、TG等指标比较没有差异(P >0.05);治疗后两组患者各项指标均比治疗前明显改善(P<0.05),同时观察组改善效果明显优于对照组(P<0.05)。说明贝那普利联合非诺贝特治疗扩张型心肌病合并心衰效果显著,可行性高,值得临床推广。
  参考文献
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