背景与目的:抑癌基因PTEN在胶质瘤中突变率达20%～40%,且PTEN缺失和表皮生长因子受体突变体EGFRvⅢ同时存在EGFR表达的胶质瘤组织中。PTEN通过直接与FAK作用从而降低其酪氨酸磷酸化来抑制肿瘤细胞侵袭。EGFRvⅢ表达,PTEN缺失都是肿瘤细胞侵袭性增加的原因之一。PTEN功能的丧失可能是EGFRvⅢ表达的肿瘤进一步发展成恶性侵袭性肿瘤的原因之一。本文将探讨在EGFRvⅢ表达和PTEN缺失的肿瘤细胞中转入PTEN以观察其是否能抑制EGFRvⅢ所引起的肿瘤细胞的侵袭。方法:将野生型PTEN及其突变体分别导入人胶质瘤细胞U87ΔEGFR中,利用Transwell-细胞侵袭实验观察细胞侵袭运动变化;免疫印迹实验检查FAK磷酸化变化;FAK表达载体来转染FAK磷酸化程度低的U87ΔEGFR-wtPTEN细胞,观察细胞侵袭运动变化。结果:PTEN和PTEN(G129E)能够抑制U87ΔEGFR细胞侵袭,并且下调FAK397位点磷酸化水平。U87ΔEGFR-wtPTEN细胞中FAK397位点磷酸化水平增加伴随着细胞侵袭能力的提高。结论:PTEN可能通过下调FAK397位点磷酸化水平来抑制EGFRvⅢ引起的胶质瘤细胞侵袭。