内质网应激诱导大鼠心肌微血管内皮细胞损伤

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目的:内质网(Endoplasmic Reticulum,ER)是参与细胞钙稳态、蛋白质合成和凋亡调节的重要细胞器,ER应激是细胞在应激状态下的自我保护机制,适当的ER应激可通过未折叠蛋白反应(Unfolded-Protein Response,UPR)等机制减轻细胞损伤,但过度的ER应激可通过ER相关凋亡途径诱导细胞损伤 OBJECTIVE: Endoplasmic Reticulum (ER) is an important organelle involved in the regulation of calcium homeostasis, protein synthesis and apoptosis. ER stress is a self-protection mechanism of cells in stress state. Appropriate ER stress can be induced by Mechanisms such as Unfolded-Protein Response (UPR) reduce cell damage, but excessive ER stress induces cellular damage through ER-related apoptotic pathways
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