【摘 要】
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目的:观察三氧化二砷(As2O3)对免疫表型FIK1+CD34-的慢性粒细胞白血病(CML)干细胞增殖的影响,并初步探讨As2O3使CML患者能中断酪氨酸激酶抑制剂治疗的可行性。方法:分离CML患者骨
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院,郑州大学附属肿瘤医院、河南省肿瘤医院血液科,
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目的:观察三氧化二砷(As2O3)对免疫表型FIK1+CD34-的慢性粒细胞白血病(CML)干细胞增殖的影响,并初步探讨As2O3使CML患者能中断酪氨酸激酶抑制剂治疗的可行性。方法:分离CML患者骨髓细胞中FIK1+CD34-CML干细胞,检测As2O3对其细胞周期、凋亡及P53基因表达的影响,并观察应用伊马替尼后已获得完全细胞遗传学缓解的CML患者,单用As2O3注射液6周期后,其疗效及不良反应。结果:As2O3能抑制免疫表型为FIK1+CD34-的CML干细胞增殖(P<0.05),可使其G0/G1期增加,S期降低,并可诱导凋亡。FIK1+CD34-CML干细胞经适当浓度的As2O3处理后,P53基因表达可显著提高。6例患者单用As2O3仍保持完全细胞遗传学缓解,且不良反应轻微,经对症处理后均可缓解。结论:As2O3对CML患者的治疗有一定效果,且无明显毒副作用,为使CML患者能中断酪氨酸激酶抑制剂的治疗提供了新的研究方向。
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