【摘 要】
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目的 探讨脑蛋白水解物-I(CH-I)对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用.方法 将32只C57小鼠随机分为对照组、模型组、CH-I低剂量组(3 mg/kg)和CH-I高剂量组(6 mg/kg),模型组及CH-I组小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖150 mg/kg,对照组小鼠颈背部皮下注射等量生理盐水,注射3周后,给药组小鼠腹腔注射相应剂量的CH-I,对照组及模型组小鼠腹腔注射等量生理盐水,持续给药5周后,进行老化度评分和旷场实验.比色法检测小鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P
【机 构】
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青岛大学医学部中西医结合中心,山东青岛 266021
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目的 探讨脑蛋白水解物-I(CH-I)对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用.方法 将32只C57小鼠随机分为对照组、模型组、CH-I低剂量组(3 mg/kg)和CH-I高剂量组(6 mg/kg),模型组及CH-I组小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖150 mg/kg,对照组小鼠颈背部皮下注射等量生理盐水,注射3周后,给药组小鼠腹腔注射相应剂量的CH-I,对照组及模型组小鼠腹腔注射等量生理盐水,持续给药5周后,进行老化度评分和旷场实验.比色法检测小鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.尼氏染色观察小鼠海马区神经元损伤.结果 与对照组相比,模型组小鼠的老化度评分明显增高(P<0.01),自主活动和探索行为减弱,海马组织中SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01),海马CA1区神经元显著损伤.经CH-I治疗后,可显著降低衰老小鼠的老化度评分(P<0.05,P<0.01),提高小鼠的自主行为能力,提高海马组织中SOD、GSH-Px活性(P<0.05,P<0.01),减少MDA含量(P<0.05,P<0.01),改善海马组织CA1区神经元损伤.结论 CH-I可以有效改善D-半乳糖模型小鼠的老化程度和自主行为,提高海马组织的抗氧化能力,减少海马神经元损伤.
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