【摘 要】
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探究了鞣花酸（ellagic acid,EA）对马兜铃酸I（aristolochic acids I,AAI）诱导的HK-2人肾小管上皮细胞毒性的保护作用和潜在机制.用噻唑蓝（MTT）比色法，乳酸脱氢酶（LDH）活性检测法评价了细胞活力；用Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞分析法（FITC-Annexin V/PI双染）检测了细胞凋亡；用免疫印迹和实时荧光定量PCR检测了细胞内NF-κ
【基金项目】
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国家民委高等教育教学改革研究项目（21008）； 中央高校基本科研业务费专项资金资助项目CDZ19007)；
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探究了鞣花酸（ellagic acid,EA）对马兜铃酸I（aristolochic acids I,AAI）诱导的HK-2人肾小管上皮细胞毒性的保护作用和潜在机制.用噻唑蓝（MTT）比色法，乳酸脱氢酶（LDH）活性检测法评价了细胞活力；用Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞分析法（FITC-Annexin V/PI双染）检测了细胞凋亡；用免疫印迹和实时荧光定量PCR检测了细胞内NF-κB和NLRP3通路相关因子的表达水平.结果显示：EA显著改善了AAI所致的HK-2细胞活力下降与凋亡增加的现象.进一步研究表明，AAI通过激活NF-κB上调HK-2细胞内NLRP3炎症小体组分编码基因的转录. EA则能明显阻断AAI对NF-κB/NLRP3通路的激活作用.综上所述，EA能明显缓解AAI诱导的HK-2细胞的毒性，其作用机制可能与阻断AAI对细胞内NF-κB/NLRP3级联的激活作用紧密相关.
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