【摘 要】
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目的:探讨抑郁模型大鼠交感神经活性与心室电生理的变化。方法:通过6周的慢性温和刺激诱导抑郁模型大鼠(抑郁组,n=12),运用旷场实验和糖水偏好实验评价模型;检测血浆肾上腺素
【机 构】
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武汉大学人民医院心内科/武汉大学心血管病研究所;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（编号：81200139）;湖北省自然科学基金资助项目（编号：2014CFA061）;中央高校基本科研业务费专项基金（编号：2014302020201）;武汉大学2013年实验室建设项目（编号：363004）
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目的:探讨抑郁模型大鼠交感神经活性与心室电生理的变化。方法:通过6周的慢性温和刺激诱导抑郁模型大鼠(抑郁组,n=12),运用旷场实验和糖水偏好实验评价模型;检测血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平;进行离体心脏电生理研究,并评价异丙肾上腺素(ISO)灌流的作用;以上实验均与正常对照组(对照组,n=12)比较。结果:与对照组比较,抑郁组的静止时间[(56.77±8.56)vs(20.38±3.07)s]和停留在中央区域时间较长[(140.01±20.06)vs(105.28±16.87)s],而停留在外周时间较少[(154.98±21.04)vs(187.36±22.12)s],前肢抬高次数减少[(6.88±0.82)vs(19.70±1.74)],糖水消耗总量[(10.81±1.57)vs(16.83±1.83)g]和比例[(50.91±2.51)%vs(76.00±9.42)%]均减少,差异均有统计学意义(P<0.01);抑郁组的血浆肾上腺素[(786±21)vs(534±45)pg/ml,P<0.01]和去甲肾上腺素[(1 543±132)vs(1 089±123)pg/ml,P<0.01]水平升高;在不同起搏频率下,有效不应期(ERP)均较小,而动作电位时程(APD90)无变化,室颤诱发率显著增加:Burst刺激(83.3%vs 16.7%,P<0.01)和ISO灌流(75%vs 8.3%,P<0.01)。结论:抑郁大鼠交感神经系统过度激活,室颤易感性升高,可能是抑郁增加心血管事件的重要机制。
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