探讨肺应变对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型比格犬呼吸力学的影响。
方法取24只成年健康雄性比格犬，采用静脉注射油酸0.18 mL/kg的方法制备中度ARDS模型。制模成功后按随机数字表法分为5组。肺保护性通气（LPV）组（n=4）潮气量（VT）设定为6~8 mL/kg；肺应变1.0、1.5、2.0、2.5组（S1.0、S1.5、S2.0、S2.5组）根据肺应变、呼气末正压引起的肺复张容积（VPEEP）和功能残气量（FRC）计算VT。5组均进行机械通气24 h或达到实验终点〔当去甲肾上腺素用量>1.4 μg·kg-1·min-1仍不能使血压>60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）超过30 min视为实验终点〕。记录实验期间动物静态肺顺应性（Cst）、气道平台压（Pplat）和肺应力的变化。采用线性回归分析，拟合肺应变与Cst降变率、Pplat及肺应力的回归方程，探讨各指标之间的关系。
结果LPV组VT为（7.1±0.5）mL/kg；随肺应变增加，VT逐渐升高。除S1.0组VT接近LPV组水平外〔为（7.3±1.8）mL/kg〕，S1.5、S2.0、S2.5组VT均较LPV组明显增加（mL/kg：13.3±5.5、18.7±5.4、20.1±7.4比7.1±0.5，均P<0.05）；且相同肺应变时个体间VT差异较大。各组动物在实验终点时Cst均较制模前明显下降；随肺应变增加，Cst降变率呈升高趋势，S2.0、S2.5组Cst降变率明显大于S1.0、S1.5组〔（48.0±15.0）%、（54.4±9.5）%比（25.9±13.7）%、（38.6±8.1）%，均P<0.05〕。各组动物成模时Pplat和肺应力均较制模前明显升高，并随通气时间延长呈升高趋势；S1.5组通气4 h Pplat和肺应力即明显高于LPV组〔Pplat（cmH2O，1 cmH2O=0.098 kPa）：26.2±2.3比20.2±4.2，肺应力（cmH2O）：20.5±2.0比16.6±2.5，均P<0.05〕，且均随肺应变的增加而升高，直至实验终点。相关分析显示，肺应变与Cst降变率、通气4 h Pplat及肺应力均呈显著正相关（r值分别为0.716、0.660、0.539，均P<0.05），提示存在较强的线性相关关系。拟合线性回归分析结果显示，肺应变每增加1，Cst降变率则增加19.0%〔95%可信区间（95%CI）=14.6~23.3，P=0.000〕，Pplat则升高10.8 cmH2O（95%CI=7.9~13.7，P=0.002），肺应力则升高7.4 cmH2O（95%CI=4.7~10.2，P=0.002）。
结论在ARDS犬模型中，机械通气时肺应变越大，Pplat及肺应力越高，以肺应变2.0和2.5得到的VT可引起ARDS模型动物Cst进一步降低，肺应变大于1.5时Pplat及肺应力即显著增加，超过LPV的安全范围（分别为35 cmH2O和25 cmH2O），从而引起呼吸机相关性肺损伤（VILI）。