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神经毒性是OXA最常发生的剂量限制性毒性,近期研究发现OXA急性毒性的产生可能与一过性的钙依赖的钠通道功能失调有关,这一作用可被Na+通道阻滞剂所阻断,临床发现支持这一观点,这些临床发现指出药学性阻断Na+通道可预防和(或)抑制OXA的神经毒性。本文综述了OXA神经毒性的细胞机制、病理生理及处理预防措施进展。