【摘 要】
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目的 探讨在脓毒症急性肺损伤(SA-ALI)中Sirt3对心磷脂合成酶1(CLS1)及心磷脂(CL)含量的影响.方法 A549细胞随机分为对照组:细胞无处理;载体组:细胞转染空质粒;模型组:细胞经
【机 构】
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南方医科大学南方医院重症医学科,广东广州510515;郴州市第一人民医院重症医学科,湖南郴州423000
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目的 探讨在脓毒症急性肺损伤(SA-ALI)中Sirt3对心磷脂合成酶1(CLS1)及心磷脂(CL)含量的影响.方法 A549细胞随机分为对照组:细胞无处理;载体组:细胞转染空质粒;模型组:细胞经LPS(5 μg/mL)刺激6h建立细胞模型;Sirt3过表达组:细胞转染Sirt3质粒并LPS刺激建模.荧光素-光素酶法检测线粒体ATP、CL试剂盒检测CL、CCK-8检测细胞活力、Western blot检测CLS1表达.C57BL/6小鼠经气管内滴注LPS(5 mg/kg)建立SA-ALI模型,并随机分为对照组:小鼠气管内滴注生理盐水建立假模型;溶剂组:小鼠建立假模型后接受溶剂处理;模型组:小鼠建立SA-ALI模型接受溶剂处理;Sirt3抑制剂组:小鼠建立SA-ALI模型后接受Sirt3抑制剂处理.肺组织HE染色并行肺损伤评分;测定肺组织湿/干比重;Western blot检测肺组织CLS1表达.结果 与对照组比较,模型组CLS1表达、CL含量、细胞内ATP含量及细胞活力显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,Sirt3过表达组细胞内CLS1、CL含量、ATP含量及细胞活力显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,模型组小鼠肺组织内CLS1表达明显降低,肺损伤评分及湿/干比重显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,Sirt3抑制剂组小鼠肺组织内CLS1表达进一步下降,肺损伤评分及湿/干比重进一步增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Sirt3可能通过上调CLS1表达及CL合成从而减轻SA-ALI;针对CL合成的调控可能成为SA-ALI的潜在治疗靶点.
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