摘 要 目的:观察螺内酯在高血压心力衰竭治疗中的作用。方法:将71例高血压心力衰竭患者随机分成两组。对照组35例采用基础治疗(依那普利、倍他乐克等),治疗组36例在此基础上加用螺内酯40mg/日,两组均治疗8周。结果:与对照组比较,治疗组心功能和6分钟试验有明显改善,总有效率显著提高(P<0.01)。结论:螺内酯对高血压心力衰竭患者有明显治疗作用。
　　关键词 螺内酯 原发性高血压 心力衰竭 6分钟步行试验
　　doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.02.030
　　
　　资料与方法
　　
　　2005年12月～2007年12月收治住院高血压并发心力衰竭患者71例,随机分成治疗组36例,对照组35例,分别进行心功能分级(Ⅱ～Ⅳ级)和6分钟步行试验,两组在性别、年龄、病程上无统计学差异。
　　辅助检查:①心脏彩超:所有患者左心室舒张功能轻-重度减弱。②心电图:有左室肥厚伴劳损,两组治疗前后无统计学差异。③6分钟步行试验:所有病例治疗前后分别做步行试验。
　　治疗方法:对照组35例进行基础治疗,包括吸氧、半坐卧位;有感染征象者抗炎。依那普利10mg,每日2次,倍他乐克12.5mg,每日2次,体液潴留明显者给予速尿20mg/日,连用3天。治疗组在此基础上加用螺内酯20mg,每日2次。两组均停用一切药物,共治疗8周。
　　统计学方法:两组率的比较采用X2检验。
　　疗效评定标准:①显效:心功能改善一级以上且6分钟试验提高两个档次以上;②有效:心功能改善一级且6分钟试验提高一个档次;③无效:心功能无改善,6分钟试验无变化。
　　
　　结 果
　　
　　治疗组显效率41.7%,有效率27.8%,总有效率69.5%,无效率 30.5%;对照组显效率20%,有效率20%,总有效率40%,无效率60%。两组比较有明显差异(P<0.01)。
　　
　　讨 论
　　
　　高血压是一种慢性心血管疾病,在众多病因中,神经体液和内分泌因素越来越受到重视,尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)导致心肌细胞肥大、间质细胞增殖、纤维化,发生心室的结构和电生理重构,最终导致心力衰竭。心力衰竭的发生又是一个渐进性的过程,一旦启动,即使没有新的心肌损害,临床处于稳定阶段,仍然可以自身不断进展,在这过程中,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、肿瘤坏死因子等长期相互作用,促进心肌重构,加重心肌损害,心功能恶化,后者又进一步激活神经内分泌和细胞因子等,如此往复形成恶性循环。
　　近年来,随着神经体液因素在心力衰竭发生发展过程中的重要地位的确立,对心力衰竭的治疗转变为利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、β-阻滞剂等综合治疗。我院正是采用此方案:依那普利(ACEI)阻断RAS,阻滞心肌细胞肥大,间质增殖,细胞凋亡,抑制心室重构;倍他乐克(β-阻滞剂)抑制交感神经活性,阻止儿茶酚胺对心肌和血管的毒性作用,阻断神经内分泌的激活,抑制RAS,减轻心脏的前后负荷,减少心肌的耗氧,提高心肌的电稳定性,改善心脏舒张功能。
　　醛固酮是一种独立于血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)和相加于AgⅡ对心肌重构的不良作用,特别是对心肌细胞外基质,在人体衰竭心肌中心室醛固酮生成及活化增加并且与心力衰竭严重程度成正比[1]。螺内酯是一种醛固酮受体拮抗剂,在心力衰竭治疗中日益受到重视。螺内酯治疗心力衰竭的疗效不仅得益于其减轻水钠潴留,改善心肌纤维化和防止心室重构,而且还与其改善血管内皮功能,增加内皮一氧化氮合成有关。笔者用螺内酯等治疗高血压心力衰竭无不良反应,而且收到了很好的效果。用药简单,易于观察,宜于基层医院推广。
　　
　　参考文献
　　1 戴闺柱,黄峻.慢性心力衰竭治疗指南.中华心血管杂志,2007,35(12):1086.