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目的:观察北五味子酸性多糖（SCP-A）对Aβ25-35致阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆能力的改善作用,并阐明其相关机制。方法:75只雄性C57BL小鼠随机分为空白组（侧脑室注射生理盐水,灌胃蒸馏水）,模型组(侧脑室注射Aβ25-35,灌胃蒸馏水),5、10和20 mg·kg-1 SCP-A组（侧脑室注射Aβ25-35,灌胃SCP-A）,每组15只。灌胃药物每日1次,连续14d,于第8天给予Aβ25-35进行侧脑室注射。给药完毕后,第15天依次进行避暗实验及Morris水迷宫实验观察小鼠的潜伏期、错误次数、找到平台时间、穿越平台次数和目标象限停留时间,Western blotting法检测小鼠海马组织中Tau蛋白、糖原合成酶激酶3（GSK-3β）及其磷酸化蛋白的表达水平。结果:避暗实验,与空白组比较,模型组小鼠潜伏期明显缩短,错误次数明显升高（P<0.01）;与模型组比较,10和20mg·kg-1 SCP-A组小鼠潜伏期明显延长（P<0.01）,错误次数明显减少（P<0.05或P<0.01）。Morris水迷宫,与空白组比较,模型组小鼠找到平台时间明显延长（P<0.01）,穿越平台次数及目标象限停留时间明显缩短（P<0.01）;与模型组比较,10和20mg·kg-1 SCP-A组小鼠找到平台时间明显缩短（P<0.01）,穿过平台次数及平台区域停留时间明显增加（P<0.01）。Western blotting法检测,与模型组比较,20mg·kg-1SCP-A组小鼠海马组织中磷酸化蛋白Tau Ser199、Tau Ser396及Tau Ser404表达水平明显降低（P<0.05）,GSK-3β表达水平明显降低（P<0.01）,磷酸化蛋白GSK-3βTyr216相对表达水平明显降低（P<0.05）,磷酸化蛋白GSK-3βSer9相对表达水平明显升高（P<0.05）。结论:SCP-A具有抗AD作用,该作用与其调节GSK-3β活性进而降低海马组织中Tau蛋白磷酸化水平有关。