doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.18.059
　　本文回顾性分析了72例糖尿病并发消化性溃疡病的发病率及临床特点,并探讨其发病机制。
　　
　　资料与方法
　　
　　一般资料:收集我院按WHO标准确诊的2型糖尿病72例,男48例,女24例。年龄34～75岁,平均52.8岁,糖尿病病程5个月～13年,空腹血糖8.1～30.2mmol/L。对照组为同期随机选择的100例非糖尿病患者中检出的消化性溃疡患者,男67例,女33例,年龄28～75岁,平均年龄48.5岁。所有溃疡病例,均经胃镜检查证实。
　　糖尿病并发消化性溃疡的临床特点:糖尿病组合并消化性溃疡21例(29.2%),而对照组为23例(23%),两组比较无显著性差异(P>0.05)。糖尿病溃疡组十二指肠溃疡6例(28.6%)、胃溃疡11例(52.4%)、复合性溃疡4例(19.0%),对照组十二指肠溃疡13例(56.5%)、胃溃疡8例(34.8%)、复合性溃疡2例(8.7%),两组相比糖尿病十二指肠溃疡明显少于对照组(P<0.05),而糖尿病并发胃溃疡及复合性溃疡明显高于对照组(P<0.05)。幽门螺旋杆菌感染:糖尿病溃疡组15例(71.4%),对照组17例(73.9%),两组比较无显著性差异(P<0.05)。糖尿病组无症状溃疡13例(61.9%)),而对照组仅5例(21.7%)。两组对比,糖尿病组无症状溃疡明显多于对照组(P<0.05)。以上结果与文献报道相同。
　　糖尿病血糖与溃疡病的关系:21例糖尿病合并消化溃疡患者中血糖≤11.2mmol/L者12例(57.1%),而>11.2mmol/L者9例(42.9%),两组相比无显著性差异(P>0.05)。
　　糖尿病病程与溃疡病的关系:糖尿病病程≤5年者40例,其中消化性溃疡11例(27.5%),而糖尿病病程>5年者32例,其中消化性溃疡10例(31.3%),两组比较无显著差异(P>0.05)。
　　
　　讨 论
　　
　　糖尿病患者由于引起糖代谢异常,过多的糖可与蛋白质的N-端漩离氨基,或肽链的赖氨酸残基上的e-氨基间发生缩合反应,形成醛亚胺,并进一步形成高级糖化物终产物(AGES),AGES堆积在内皮细胞表面及基底膜蛋白上并与之交联,而改变内皮细胞糖盏及基底膜的二维排列。另外细胞内多元醇堆积干扰了细胞的正常代谢。从而使胃黏膜微血管基底膜增厚,内皮细胞受损,微循环异常,造成胃黏膜缺血,胃黏膜对防御功能下降,在胃酸-胃蛋白酶的作用下易形成溃疡。
　　糖尿病合并消化性溃疡的特点之一是十二指肠溃疡发病率低,胃溃疡相对增高。其原因可能如下:①糖尿病胃排空明显延缓,消化间期移行性复合运动异常,导致食物在胃内停留过长,从而损伤胃黏膜。②胃黏膜微血管病变影响氢离子泵的功能,使胃酸分泌减少,而十二指肠溃疡的发病与胃酸分泌增多有至关重要的作用,因而使十二指肠溃疡发病率明显减少。
　　糖尿病合并消化性溃疡的另一个特点是无症状溃疡较多。可能是①胃黏膜氢离子泵功能下降,H+等致痛因子减少。②糖尿病时,神经细胞内多元醇积聚堆积,细胞内高渗,细胞肿胀变性,肌醇随尿排出增多,神经细胞内肌醇缺乏,影响细胞膜的结构和功能,导致神经纤维华勒氏病变等,以及糖尿病血管病变,使神经纤维营养血供不足,均导致植物神经病变,对疼痛阈值增高所造成的敏感性、反应性下降。