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目的
探究激活血管紧张素转换酶2(ACE2)、抑制ACE对肺动脉高压(PAH)右心衰竭的预防作用及机制。
方法选取体质量240～260 g雄性SD大鼠33只，完全随机分为空白对照组(n＝6)、PAH右心衰竭组(n＝9)、ACE2激动剂(Res)干预组(n＝9)、ACE抑制剂(ACEI)干预组(n＝9)，饲养6周后，测定各组大鼠心肺功能，血浆、右心室心肌及肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Ang(1-7)水平，右心室心肌及肺组织中ACE、ACE2、血管紧张素1型受体(AT1R)、Mas蛋白表达。
结果与PAH右心衰竭组相比，饲养6周时，Res及ACEI干预组肺动脉血流加速时间，右心室射血分数、缩短分数明显增加(均P<0.05)。与PAH右心衰竭组比较，Res及ACEI干预组血浆、右心室心肌及肺组织中AngⅡ/Ang(1-7)比值均明显降低，右心室心肌ACE2蛋白表达明显增加，ACE、AT1R蛋白表达明显减少(均P<0.05)，而肺组织各组ACE、ACE2、AT1R、Mas蛋白表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。
结论ACE2激活/ACE抑制可调控PAH右心衰竭时肾素-血管紧张素系统失衡，以右心室局部作用为主。