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目的
探讨米诺环素对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及可能机制。
方法成年雄性SD大鼠40只按照随机数字表分为4组(每组10只)，分别为：正常对照组(C组)、正常+米诺环素组(C+M组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+米诺环素组(DM+M组)。DM组、DM+M组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg以建立糖尿病模型，每周测定鼠尾静脉血血糖，选择血糖值≥16.6 mmol/L的大鼠纳入实验，未达标者小剂量追加注射STZ。注射2周后DM+M组、C+M组腹腔注射米诺环素40 mg/kg。分别于注射STZ前1 d(T0)及注射后1周(T1)、2周(T2)、4周(T3)、8周(T4)测定大鼠甩尾潜伏期(TFL)、热缩足潜伏期(TWL)、机械痛阈(MWT)，8周后取脊髓组织用酶标仪测定脊髓组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度，并用免疫组化方法观察脊髓后角细胞凋亡情况。
结果(1)DM组、DM+M组大鼠自T2时间点后TFL、TWL、MWT浓度均明显低于C组、C+M组，差异均有统计学意义(P<0.05)；DM+D组TFL、TWL、MWT T2时间点后开始升高，T4时间点达到最高，与DM组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)DM+D组SOD浓度明显低于C组，MDA浓度高于C组，差异均有统计学意义(P<0.05)；经过米诺环素治疗的DM+M组大鼠与DM组相比SOD浓度升高、MDA降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3) DM+M组大鼠脊髓背角阳性细胞数目较DM组明显减少。
结论米诺环素能缓解糖尿病大鼠神经病理性疼痛，其作用机制可能与抑制脊髓炎症反应、抗氧化、降低脊髓神经细胞凋亡和小胶质细胞活化等有关。