【摘 要】
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目的：探讨A型肉毒毒素（BTXA）通过TGF-β1/Smad通路对增生性瘢痕成纤维细胞抑制作用及其机制。方法：体外培养增生性瘢痕成纤维细胞，采用0.2、0.4、0.8 U/ml的BTXA处理成纤维细胞，分别作为0.2 U/ml BTXA组、0.4 U/ml BTXA组、0.8 U/ml BTXA组，空白对照组不采用BTXA（0 U/ml）处理，0.8 U/ml BTXA+TGF-β1组用0.8 U
【机 构】
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首都医科大学附属北京朝阳医院皮肤与医疗美容科
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目的：探讨A型肉毒毒素（BTXA）通过TGF-β1/Smad通路对增生性瘢痕成纤维细胞抑制作用及其机制。方法：体外培养增生性瘢痕成纤维细胞，采用0.2、0.4、0.8 U/ml的BTXA处理成纤维细胞，分别作为0.2 U/ml BTXA组、0.4 U/ml BTXA组、0.8 U/ml BTXA组，空白对照组不采用BTXA（0 U/ml）处理，0.8 U/ml BTXA+TGF-β1组用0.8 U/ml BTXA和10 ng/ml的TGF-β1激活剂处理。甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期；蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞周期蛋白（CyclinD1）、增殖细胞核抗原（PCNA）、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达。结果：与空白对照组比较，0.2、0.4、0.8 U/mlBTXA显著降低增生性瘢痕成纤维细胞活力和PCNA蛋白表达，差异有统计学意义（P＜0.05）。与空白对照组比较，0.2、0.4、0.8 U/ml的BTXA显著提高增生性瘢痕成纤维细胞凋亡率（P＜0.05）。与空白对照组比较，0.2、0.4、0.8 U/ml的BTXA显著升高增生性瘢痕成纤维细胞G0/G1期（P＜0.05）；显著降低细胞S期、G2/M期和Cyclin D1蛋白表达（P＜0.05）。与空白对照组比较，0.2、0.4、0.8 U/ml的BTXA显著降低p-Smad2/3蛋白表达（P＜0.05）。与0.8 U/ml BTXA组比较，0.8 U/ml BTXA+TGF-β1组显著升高增生性瘢痕成纤维细胞活力、S期、G2/M期和Cyclin D1、PCNA蛋白表达（P＜0.05）；显著降低细胞凋亡率和细胞G0/G1期（P＜0.05）。结论：BTXA通过抑制TGF-β1/Smad通路从而抑制增生性瘢痕成纤维细胞存活，为临床治疗提供了思路。
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